Общее знакомство с Г



Скачать 494.32 Kb.
страница1/5
Дата26.07.2014
Размер494.32 Kb.
ТипКурсовая
  1   2   3   4   5


Курсовая работа


Возможности использования биологической обратной связи для коррекции функционального состояния при стрессовых расстройствах


Введение 3

Общее знакомство с ГБ. 4

Влияние стресса на развитие гипертонической болезни. 10

Возможные методы лечения гипертонической болезни 13

Медикаментозное лечение 13

Релаксационные техники (Изменение образа жизни) 13

Психотерапия 15

Психофизиологические методы. БОС. 16

Экспериментальная часть 20

Методика исследования 20



Анализ полученных результатов 20

Описание сценария 21



Обсуждение результатов 27

Выводы 28

Список литературы 29


Введение



Актуальность проблемы. В настоящее время одной из наиболее актуальных проблем психофизиологических исследований является изучение механизмов противостояния стрессовым воздействиям. Новые открытия вынуждают врачей и психологов по-настоящему обратить внимание на внутренние резервы организма, в том числе и для борьбы с сосудистыми патологиями.

В данной работе рассматривается возможность применения Биологической Обратной Связи (БОС) при гипертонической болезни, возникающей в результате стресса. Сердечно-сосудистая система считается основной мишенью стрессовой реакции. К числу сердечно-сосудистых расстройств, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертоническая болезнь, ИБС и ее осложнения – инфаркт миокарда, аритмии.

Релаксационная терапия с применением биологической обратной связи в последние годы стала одним из распространенных методов психологического вмешательства при ГБ (Айвазян Т.А., Иващенко О.И., Сохадзе Э.М., Штарк М.Б.).
Цель и задачи исследования. Цель данной работы – разработка технологии коррекции артериального давления стрессового генеза с помощью метода обратной связи. В ходе работы над данной проблемой решались следующие задачи:


  • Найти адекватные показатели для регистрации артериального давления

  • Разработать и процедуру тренинга

  • Провести экспериментальную апробацию созданного тренинга

  • Изучить изменение психофизиологических показателей в процессе тренинга


Смысловое содержание разделов.

В первой главе обзора литературы рассматривается гипертоническая болезнь с точки зрения медицины: ее причины, основные гипотезы возникновения, классификации.

Акцент сделан на механизме нейрогуморальной регуляции артериального давления, в первую очередь со стороны симпатической нервной системы. Также в этой части вводится понятие индекса венозного возврата и рассматривается его связь с повышенным артериальным давлением.

Вторая глава посвящена рассмотрению современных представлений о влиянии стресса на возникновение и развитие гипертонической болезни, а также механизмы его воздействия. В работе представлены классификации стресс-индуцированной артериальной гипертензии, в том числе поведение типа А, которое в круге психосоматических наук считается основной причиной возникновения гипертонической болезни, приводящей к таким последствиям как инфаркт миокарда и ишемическая болезнь.

В третьей главе данной работы представлены возможные методы лечения гипертонической болезни. Медицинские, психологические и релаксационные методы рассмотрены с точки зрения их достоинств и недостатков. Здесь же вводится понятие Биологической Обратной Связи (БОС) и представлен обзор уже существующих методов коррекции гипертонической болезни посредством БОС.

В экспериментальной части предложен новый метод БОС для коррекции артериальной гипертензии стрессового генеза. В отличие от существующих ранее методов был использован прямой показатель сосудистого тонуса – индекс венозного оттока (ИВО), что по нашим представлениям, позволило более эффективно воздействовать на функциональную систему тонуса сосудов и влиять на уровень артериального давления.

Общее знакомство с ГБ.


Прежде всего, рассмотрим проблему возникновения и развития гипертонической болезни.

Уровень артериального давления в популяции имеет нормальное (гауссовское) распределение и сегодня невозможно провести четкую границу между нормой и патологией. Длительные наблюдения над обследованным населением показали, что при любом уровне АД имеется риск возникновения летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания. Однако этот риск возрастает параллельно повышению уровню АД. В связи с этим условно принято считать, что артериальная гипертензия (АГ) – это уровень АД выше 140/80 мм рт. ст., при котором риск летального исхода увеличивается вдвое.

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятельного заболевания, не связанного с какими-либо известными болезнями внутренних органов, и тогда применяется термин «гипертоническая болезнь» (эссенциальная или первичная гипертензия), введенным русским кардиологом Г.Ф.Лангом в 20-х годах прошлого столетия. Такая гипертония выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно у лиц старше сорока лет.

Этиология данного заболевания до конца не выяснена. Определенное значение придают факторам, предрасполагающим к его развитию. Проблема заключается в том, что в формировании и поддержании повышенного АД в результате неспецифического принимают участие многочисленные пусковые факторы. Конечно же, не вызывает никаких сомнений наследственная отягощенность при ГБ. Расчетная величина генетического вклада в развитие данной болезни составляет 30-60%. Однако необходимо заметить, что его роль реализуется в результате взаимодействия с другими факторами, включая факторы окружающей среды.

Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются две:


  1. наличие врожденного уменьшенного числа нефронов;

  2. нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану.

Первая гипотеза основывается на наблюдениях, установивших взаимоотношение между малой массой тела ребенка при рождении (например, недостаточное питание) и последующим повышением АД. В таких случаях можно предположить наличие уменьшенного количества нефронов, что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек с последующим повышением АД.

Что касается второй гипотезы, то именно ее анализ представляет для нас наибольший интерес. Патогенез гипертонической болезни здесь обусловлен целом рядом органических изменений под влиянием определенных внешних и внутренних факторов. Рассмотрим это более подробно.

Контроль уровня АД осуществляют нейрогуморальные факторы, баро- и хеморецепторы путем ауторегуляции при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге. Передача нервных импульсов с помощью норадреналина и адреналина достигается в результате стимуляции α- и β-адренергических рецепторов. Стимуляция α-рецепторов вызывает вазоконстрикцию, а β-рецепторов – вазодилатацию. Передача адренергических импульсов на сердце осуществляется через β-рецепторы. В регуляции тонуса сосудов принимают участие также и многие другие гормоны, обладающие свойствами вазопрессоров или вазодилататоров.

Взаимодействие ренин-ангиотензиновой и симпатоадераналовой систем


Вазопрессорную функцию выполняют:

  • ренин-ангиотензин-альдестероновая система;

  • вазопрессин;

  • катехоламины;

  • эндотелин,

Вазодилатирующую функцию обеспечивают:

  • натрийуретические пептиды;

  • кинин-калликреиновая система;

  • медуллолипин;

  • простагландины (PGI, простациклин);

  • эндотелиальный вазодилатирующий фактор (NO).

Уровень АД, определяемый по механизму саморегуляции, зависит от величины сердечного выброса и периферического сопротивления (см. схему).

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

СВ сердечный выброс

ОЦК – объем циркулирующей крови


Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и периферической сосудистой резистентностью с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления.

Увеличение сердечного выброса объясняют влиянием нескольких механизмов:



  • увеличением частоты сердечных сокращений;

  • увеличением сократительной способности миокарда;

  • нарушением регуляции почками объема внеклеточной жидкости в связи с расстройством транспорта натрия или усилением минералокортикоидной активности.

Увеличение первичной сосудистой резистентности связывают с дефектом симпатической регуляции (нарушение реакции α- или β-адренергических рецепторов), расстройством гуморальных влияний (высвобождение простагландинов, кининов, ангиотензина), а также нарушением тонуса артериол, связанное с действием локальных факторов.


Симпатический синапс


Более конкретно гипертрофия сосудистой стенки вызывается нарушением транспорта ионов через клеточную мембрану. При изучении различных функций клеточных мембран было установлено увеличение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения активности Na-K-АТФазы. Снижение активности Са-АТФазы сопровождается увеличением содержания связанного кальция. Нарушается также противотранспорт натрий-водород, натрий-литий, что увеличивает pH внутри клетки. При этом происходит задержка натрия внутри клетки, что повышает сократительные свойства гладкомышечных клеток. Подобные нарушения ведут к увеличению сосудистого сопротивления и повышению уровня АД.

В связи с этим функциональным патологическим состоянием артериальной системы при гипертонической болезни развиваются многообразные органические изменения сосудов, имеющие значение как факторы, которые вызывают в более поздних стадиях ГБ тяжелые местные ее проявления и осложнения и способствуют отчасти еще большему и более стойкому повышению артериального давления.

Заметим, что органические изменения артерий заслуживают особого внимания и в патологоанатомической картине болезни занимают доминирующее положение.

Г.Ф. Лангом эти изменения делятся на три группы:



  • гипертрофические, гиперпластические, являющиеся следствием чрезмерной функциональной нагрузки артерий, вызываемой повышенным кровяным давлением и усиленными его колебаниями;

  • инфильтративные – атеросклероз и артериологиалиноз;

  • некротические и воспалительные (гиперэргические) изменения.

Гиперпластические и гипертрофические изменения артерий при гипертонической болезни развиваются, прежде всего, во внутренней оболочке в виде расщепления эластической пластинки на многочисленные слои. Это ведет к значительному утолщению оболочки. Эта эластическая гиперплазия интимы, как и гиперплазия соединительнотканных элементов артериальной стенки, есть закономерное возрастное изменение (эластоз и эластофиброз). Однако при гипертонии эти изменения развиваются преждевременно и в большей степени. Эластическая гиперплазия внутренней оболочки при ГБ развивается в крупных, средних и наиболее интенсивно в мелких артериях. Различные исследователи находили ее во многих органах, но наиболее резко она развивается в мелких артериях почек. К гиперпластическим процессам, наблюдающимся в интиме мелких артерий при ГБ, отчасти относится и гиперплазия эндотелия, поскольку она сочетается с гиперплазией внутренней эластической пластинки. Размножение эндотелиальных клеток, несомненно, может способствовать сужению артериол.

Из инфильтративных процессов, поражающих артерии при ГБ, наиболее часто встречающимися оказываются атеросклероз и артериологиалиноз. Повышение АД способствует развитию атеросклероза, что подтверждается многочисленными патологоанатомическими наблюдениями. Локализация атеросклероза в артериальной системе при ГБ существенно не отличается от его локализации при нормальном давлении, но в первом случае он распространяется дальше на периферию, поражая чаще и более мелкие артерии. Вторая инфильтративная форма поражения артерий при ГБ – артериолосклероз – гиалиноподобных масс в стенках артериол и их плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз со вторичной гиалинизацией. Артериолосклероз находится с гипертонией в более тесной связи, чем атеросклероз, так как, достигнув определенного развития, является фактором, повышающим артериальное давление.

К третьей категории сосудистых изменений при ГБ относится, прежде всего, артериолонекроз или фибриноидный некроз артериол. Этот вид поражения артериол наблюдается совместно с их гиалинозом в различном соотношении. Артериолонекроз преобладает при более тяжелом течении ГБ – быстрое ее развитие, значительная степень и устойчивость повышения АД, более раннее и частое развитие изменений глазного дна, раннее нарушение мозгового кровообращения и быстро развивающаяся почечная недостаточность. В области некроза эндотелиальные клетки набухают и слущиваются, и этим способствует сужению просвета артериолы, вызываемому, главным образом, набуханием всей ее стенки. Нередко в области некроза стенки в просвете сосуда образуются тромбы.

В зависимости от степени патологии общепринято выделяется три последовательных стадии гипертонической болезни:



1 стадия – гипертензия, обычно непостоянная, без признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы;

2 стадия – гипертензия, обычно постоянная, с гипертрофией левого желудочка, но без других органных изменений;

3 стадия – осложненная гипертоническая болезнь с вторичным повреждением сердца (ИБС, сердечная недостаточность), мозга, почек.
Для данной работы необходимо также ввести понятие венозного возврата.

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней полым венам и частично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4–6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 – по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37 % величины общего венозного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене составляет 42.1 %, а в нижней полой вене – 57.9 % общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу:



  • констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов;

  • изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен;

  • сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен;

  • функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови);

  • влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает, и кровоток замедляется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного возврата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электрической стимуляции афферентных волокон соматических нервов (седалищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р, ангиотензин II). Наряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное увеличение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови. Наряду с этим системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6–10 % содержанием в ней О2), гиперкапнии (6 % СО2), введении в сосудистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными – увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора b-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е, переходом из интерстиция в кровоток вен; сокращением скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующим «выжиманию» крови из вен; функционированием венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влиянием уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Степень увеличения венозного возврата при применении различных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене. Так, катехоламины вызывают как увеличение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Ангиотензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям кровотока в полых венах: увеличение в передней полой вене и уменьшение в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуславливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (см. рис.).

Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.


Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт. ст. вызывает сдвиги абдоминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25 % его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпатического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выраженный объем крови – 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени – на 1,1 мл/кг, а кишечника – лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени – 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника – 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

  1   2   3   4   5

Похожие:

Общее знакомство с Г iconАнатомия и физиология человека Общее знакомство с организмом человека Общее знакомство с организмом человека
Строение клетки, её органоиды. Различные виды клеток. Определение тканей, характеристика эпителиальной, соединительной, мышечной...
Общее знакомство с Г iconЭто древнейший классический язык индоевропейской семьи языков, больше известный под названием «древнеиндийский литературный язык»
Целью изучения курса является общее знакомство с классическим древнеиндийским литературным языком, его ролью в истории науки о языке,...
Общее знакомство с Г iconОбщее знакомство
Дополнительная система безопасности фронтальная подушка безопасности переднего пассажира, стр. 2-42
Общее знакомство с Г iconСамостоятельная работа, ч 50 Текущий семестровый контроль, семестр 1 Курсовая работа
Общее знакомство с основными особенностями древнегреческого языка, значением его и местом в системе языков, в европейской письменности...
Общее знакомство с Г iconОбеспечение образовательного процесса учебными кабинетами, объектами для проведения практических занятий по заявленным к лицензированию образовательным программам n п/п
Уровень общего образования (дошкольное, начальное общее, основное общее, среднее (полное) общее образование)
Общее знакомство с Г iconУрок Глава и темы Часы 1-полугодие 1
Общее знакомство с цветковыми растениями. Ознакомление с органами и функциями растений, цветковыми растениями как целостными организмами,...
Общее знакомство с Г iconКонтрольная работа №1 "Знакомство с компиляторами Си++"
Знакомство со средой программирования простой программы «Привет, студент!»
Общее знакомство с Г iconЗанятие первое «Знакомство»
Цель. Ориентация учащихся в целях тренинга, знакомство с участниками; установление групповых норм; создание рабочей ат­мосферы в...
Общее знакомство с Г iconПрограмма: «Общее языкознание, социолингвистика и психолингвистика»
Филология. Магистерская программа «Общее языкознание, социолингвистика и психолингвистика» вступительное испытание проводится по...
Общее знакомство с Г iconПриложение 7 Содержание учебных тем 1 года обучения
Теория: знакомство с бисероплетением, история возникновения бисера, используемые материалы и инструменты при работе с бисером, техника...
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org