Лечение фибрилляции предсердий



Скачать 258.55 Kb.
Дата26.07.2014
Размер258.55 Kb.
ТипРеферат
ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра терапии ФПК и ПГТ Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат
на тему
«Лечение фибрилляции предсердий»

Исполнитель: врач-терапевт

ООО «РУСАЛ Медицинский

Центр» филиал в г. Краснотурьинске

Махова Валентина Александровна

Руководитель: д.м.н. А.И. Коряков

Краснотурьинск

2010


Содержание

1. Определение и патогинез ФП на современном уровне…………………3

2. Современная тактика ведения пациентов с ФП и выбор лечения…….. 7

3. Принципы лечения ФП и антикоагулянты………………………………11

Заключение…………………………………………………………………...17

Литература……………………………………………………………………18



1. Определение и патогинез ФП на современном уровне.

Фибрилляция предсердий – это хаотичные, быстрые, прерывистые деполяризации предсердий, ведущие к быстрым колебаниям, регистрируемым на ЭКГ в виде беспорядочных волн F. Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) после операций на открытом сердце по данным литературы варьируется от 10 до 65%. Частота развития ФП после аортокоронарного шунтирования колеблется от 10 до 40%. Такая разница в частоте развития в разных исследованиях связана с типом (и соответственно объемом) операции, с использованием (часто профилактическим) разных антиаритмических препаратов, с различием определений понятия «фибрилляция предсердий».

Благодаря существенному прогрессу в хирургических технологиях, анестезии и интенсивной терапии частота развития практически всех видов послеоперационных осложнений в последние годы заметно снизилась. Несмотря на это, распространенность ФП после операций на сердце сохранилась практически на прежнем уровне. По данным многих исследований, развитие ФП после операций на сердце приводит к возрастанию числа различных осложнений и увеличивает продолжительность госпитализации. ФП после аортокоронарного шунтирования (АКШ) связана с более высоким риском развития таких осложнений, как сердечная, почечная и дыхательная недостаточность, а также с 4-кратным увеличением риска ишемического инсульта.

Наиболее часто ФП развивается на 2–3-й сутки после операции, часто приводя к одышке и ухудшению самочувствия. У значительного числа пациентов в течение 24 ч синусовый ритм восстанавливается без какого-либо вмешательства. Основными факторами риска развития ФП после АКШ считают пожилой возраст, продолжительность искусственной вентиляции легких более 24 ч, операцию в условиях искусственного кровообращения, аритмии в анамнезе.

Основные гемодинамические последствия тахикардии при ФП следующие: значительное укорочение диастолы, увеличение потребности миокарда в кислороде, существенный подъем давления в левом предсердии и снижение сердечного выброса.

В конце последнего десятилетия XX века в ходе популяционно-эпидемиологических исследований проводился ряд крупных работ, направленных на исследование факторов риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Наряду с такими «традиционными» факторами риска (ФР), влияющими на возникновение и течение основных сердечнососудистых заболеваний, как пол, возраст, отягощенный семейный анамнез, курение, сахарный диабет, дислипидемия, в Европейском руководстве 2007 г. по профилактике ССЗ в клинической практике выделены также «социопсихологические факторы»: низкий социально-экономический статус, социальная изоляция и недостаток социальной поддержки.

К этой же группе могут относиться и так называемые личностные ФР (ЛФР), включающие некоторые психологические конструкты (острый и хронический стресс на работе и в семейной жизни, «враждебность») и психопатологические расстройства (депрессия, тревожно-фобические расстройства).

ФП - одно из наиболее распространенных нарушений ритма сердца, составляющее до 40% всех случаев выявленных нарушений ритма. Кроме того, ФП ассоциируется с высоким риском для жизни пациентов вследствие тромбоэмболических осложнений (в бассейне легочных, мезентериальных, почечных артерий, а также артерий нижних конечностей и головного мозга).

В последнее время считают стресс наиболее частой причиной нарушение ритма ФП.

Стресс («неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование») рассматривается автором этого термина Н. Selye как приспособительный механизм: для обеспечения интенсивной сердечной деятельности у здоровых людей усиливается коронарный кровоток. При стрессе отмечается также активация механизмов свертываемости крови, происходит временное усиление агрегации тромбоцитов, параллельно наблюдается адекватная активация системы фибринолиза. Выраженность указанных реакций модулируется пониманием человеком характера стрессового воздействия, способностью справляться с ситуацией, его полом, возрастом, наследственными, конституциональными факторами, а также соматическим состоянием.

Очевидно, что у пациентов с ССЗ рассматриваемые процессы могут привести к ухудшению состояния. Выделение стрессовых гормонов способствует прогрессированию артериальной гипертензии, усиливает ишемию и некроз миокарда, провоцируя нарушения ритма сердца. Более того, сам стресс может приобретать патологический характер с возникновением так называемого дистресса. Последний развивается в условиях чрезмерно выраженной и(или) длительно существующей гиперактивации нейрогуморальных систем. Дистресс является патогенным фактором, приводящим к повреждению различных органов, и в первую очередь сердечнососудистой системы.

К настоящему времени накоплен ряд неопровержимых доказательств, свидетельствующих о роли стресса (дистресса) в генезе нарушений сердечного ритма. Взаимосвязь этих явлений прослеживается в некоторых структурах ЦНС, симпатико-адреналовой системе, блуждающих нервах, состоянии миокарда и психики больного.

По данным Ф.В. Березина и А.В. Нсдоступа, в происхождении ФП имеет значение изменение психического состояния больного, что подтверждается нередким возникновением на фоне ФП острого или хронического эмоционального стресса (дистресса). Некоторые авторы считают, что психический фактор может оказаться решающим в патогенезе аритмий, по крайней мере у некоторых пациентов. В других случаях сами пароксизмы ФП являются стрессом, тяжелой психической травмой, что ухудшает психическое состояние больного. Кроме того, они вызывают ухудшение общей и центральной гемодинамики, обусловливая такие изменения в головном мозге, которые, в свою очередь, приводят к патологическим церебральным влияниям на миокард, образуя своего

Важное значение в возникновении аритмий при стрессе имеет снижение порога возбудимости миокарда к аритмогенным воздействиям. В некоторых исследованиях было показано, что эмоциональный стресс существенно облегчает появление сердечных аритмий, снижая порог возбудимости миокарда к аритмогенным воздействиям, особенно на фоне его органического пораженя. Так, в клинических условиях во время моделирования психоэмоционального стресса у 20-90% больных ИБС развиваются те или иные нарушения сердечного ритма.

Отмечено, что как отрицательные, так и положительные эмоции могут влиять на сердечную деятельность. При этом периферические кардиоваскулярные эффекты зависят от качества и силы эмоционального воздействия, а также от исходного состояния миокарда. Так, при отрицательных эмоциях у практически здоровых людей нередко наблюдаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, ФП, в то время как при положительных эмоциях синусовый ритм может спонтанно восстановиться даже у больных со склонностью транзиторнным аритмиям.

Специальные исследования показали, что при возникновении ФП имеют значение не только личностные особенности пациентов, но и Социально-психологические факторы. К ним относятся неправильные типы воспитания (деструктивная незрелая семья, доминирующая гиперпротекция, жесткие взаимоотношения), дезадаптация в различных сферах жизни, высокий уровень стрессированности, невротические расстройства).

Расстройства нервно-психической сферы при сердечных аритмиях, по данным разных авторов, выявляются у 70-82% больных в виде тревожно-депрессивного, астенического, кардиофобического и ипохондрического синдромов

Роль изменений психического и эмоционального статуса в развитии пароксизмальных нарушений ритма сердца можно объяснить их психофизиологической общностью с эмоционально-стрессовыми состояниями. В обоих случаях Начальным звеном является конфликтная ситуация с ее психологическим эквивалентом в виде страха или тревоги. Во время тахикардии у многих больных возникает чувство беспокойства, страха, которое сопровождается повышением активности симпатико-адреналовой системы, увеличением содержания катехоламинов в крови, что, в свою очередь, может поддерживать пароксизм аритмии. Состояниям, сопровождающимся тревогой, депрессией, эмоциональным напряжением, наряду с субъективным переживанием всегда сопутствуют нейро-вегетативно-эндо-кринно-моторные изменения.

Имеются данные о связи психопатологических изменений и особенностей течения сердечных аритмий. Сам факт развития заболевания и связанные с ним изменения ситуации (утрата трудоспособности, госпитализация и др.) способствуют развитию выраженных психических изменений у пациентов. (Так, по мнению В.В. Скибицкого (1983), при частых пароксизмах тахиаритмии выявляются более значимые изменения психического статуса, чем при редких приступах. С.Г. Керцман и С.Е. Цуркан (1990) также подчеркивают, что наибольшим психотравмирующим фактором является не вид нарушения сердечного ритма, а частота приступов аритмии, которая впоследствии «обрастает» фобической, ипохондрической и аффективной симптоматикой, резко ухудшая качество жизни больных. Отмечено также, что пароксизмальные тахиаритмии могут проявляться нарушением психического статуса, сопровождающимся симптомами тревожных, депрессивных, ипохондрических расстройств.

Однако, с другой стороны, сами психогенные реакции и особенности личности больного могут играть существенную роль в развитии нарушений ритма сердца. Так, ипохондрические и тревожно-депрессивные расстройства являются достаточным «субстратом» для запуска пароксизмальных аритмий сердца стрессорным воздействием. Повышение реактивной тревожности у больных с пароксизмальными тахиаритмиями является дополнительным механизмом неустойчивости сердечного ритма, способствующим возникновению повторных приступов под влиянием любых возмущающих факторов.


2. Современная тактика ведения пациентов с ФП и выбор лечения.
Актуальным вопросом остается тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП). По данным Фремингемского исследования, ФП удваивает смертность кардиологических больных и является причиной 1/3 тромбоэмболических эпизодов.

Большинство исследователей считают целесообразным выделить больных, у которых необходимо решать вопрос о восстановлении синусового ритма. В эту группу следует включить пациентов с 1-м эпизодом ФП, если спонтанного восстановления сердечного ритма у них не происходит в течение 48 ч; больных, у которых ФП вызвана острыми заболеваниями (острой пневмонией, перикардитом), гипертиреозом, злоупотреблением алкоголем, электролитными нарушениями; всех больных с симптомами, обусловленными ФП, несмотря на адекватный физиологический контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), если существует надежный выбор способа поддержания синусового ритма; возможно, пациентов с повторной тромбоэмболией при ФП, возникшей несмотря на антикоагулянтную терапию.

Экстренное восстановление сердечного ритма, по мнению всех исследователей (класс I), показано:


  • при нестабильной гемодинамике (длительность пароксизма больше 48 ч), при наличии кардиомиопатии или порока сердца – оценивается риск тромбоэмболии, проводится электрическая кардиоверсия с последующим назначением антиаритмической терапии;

  • при умеренной симптоматике (длительность менее 48 ч) при отсутствии кардиомиопатии и клапанных пороков – проводится контроль частоты желудочковых сокращений с последующей электрической кардиоверсией.

Экстренное восстановление сердечного ритма, необходимость которого признается большинством исследователей (класс IIа), показано при бессимптомной ФП, длительности пароксизма менее 48 ч, отсутствии структурных заболеваний сердца. В этих случаях проводится медикаментозный контроль частоты желудочковых сокращений с последующей электрической кардиоверсией.

Необходимость экстренного восстановления сердечного ритма, признаваемая меньшинством исследователей (класс IIb), показана при бессимптомной ФП длительностью менее 48 ч при наличии кардиомиопатии или клапанного порока, отсутствии спонтанного эхо-контраста или тромба.

Экстренное восстановление сердечного ритма не показано (класс III) при наличии кардиомиопатии или клапанного порока либо спонтанного эхо-контраста или тромба независимо от длительности, частоты рецидива ФП, брадисистолии во время ФП при условии отсутствия действия антиаритмических препаратов или повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

Успех кардиоверсии сомнителен при наличии следующих маркеров уменьшения вероятности достижения и (или) поддержания сердечного ритма: увеличении размера левого предсердия >50 мм, при хронической ФП (более 12 мес), тяжелой левожелудочковой-недостаточности, ревматическом поражении сердца и пороках митрального клапана, обструктивной болезни легких, пожилом возрасте больных, дисфункции синусового узла, при неэффективности предшествующей антиаритмической терапии.

При решении вопроса о кардиоверсии необходимо оценить срочность ее проведения, вид и возможные осложнения. Наибольшую опасность при кардиоверсии представляет вероятность тромбоэмболии, возникающей почти в 5,4% случаев, если не было антикоагулянтной терапии. Для снижения риска эмболии у пациентов с длительностью ФП > 24–48 ч общей рекомендацией является проведение антикоагулянтной терапии в течение 3 нед. до кардиоверсии и 4 нед. после нее.

Альтернативным решением является антикоагулянтная терапия внутривенно гепарином, затем – проведение трансэзофагеальной эхокардиографии (ЭхоКГ), и если в левом предсердии регистрируется отсутствие тромбов и теней, то возможно раннее проведение кардиоверсии с последующей дополнительной антикоагулянтной терапией в течение 4 нед.

Фармакологическая кардиоверсия ФП может достигаться у 70% пациентов и более. Для пациентов она предпочтительна тем, что позволяет избежать анестезии и воздействия разряда электрического тока. Поскольку ФП характеризуется множественным повторным входом волны возбуждения, которая распространяется по предсердиям, следует использовать антиаритмические препараты, способные удлинять эффективный рефрактерный период или нарушать проведение возбуждения по предсердиям. Препараты с такими свойствами могут уменьшать число распространяющихся волн, прекращать и предотвращать повторные эпизоды ФП. Кроме того, они могут угнетать эктопический автоматизм, который также участвует в развитии ФП у некоторых пациентов. Следовательно, используемые для купирования ФП препараты должны обладать свойствами препаратов IA, 1С и III классов.

У больных с короткими эпизодами мерцательной аритмии, которые проходят самостоятельно, антиаритмическое лечение обычно не требуется за исключением случаев, когда появление мерцательной аритмии сопровождается тяжелыми симптомами (артериальная гипотензия, ишемия миокарда, сердечная недостаточность). Целесообразность применения антикоагулянтов неясна; решение об их назначении следует принимать индивидуально, с учетом факторов риска тромбоэмболических осложнений. При персистирующей мерцательной аритмии можно позволить ей перейти в постоянную форму, обеспечив надлежащий контроль ЧСС и антикоагулянтную терапию. Разумно предпринять, по крайней мере, 1 попытку восстановить и удержать синусовый ритм, однако решение следует принимать индивидуально с учетом пользы от восстановления синусового ритма и риска побочных эффектов антиаритмической терапии.

Перед кардиоверсией необходимо обеспечить контроль ЧСС и адекватную антикоагуляцию. Хотя длительная антиаритмическая терапия для предупреждения возобновления мерцательной аритмии часто не требуется, может быть оправданным короткое лечение. Если фибрилляция существует более 3 мес, она после кардиоверсии часто вскоре возобновляется, поэтому целесообразно назначить антиаритмический препарат до кардиоверсии, после достижения адекватной антикоагуляции. Длительность антиаритмической терапии после восстановления синусового ритма может быть короткой (например, 1 мес).

При коротких параксизмах мерцательной аритмии с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию, однако она обычно требуется при тяжелых симптомах мерцательной аритмии. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмические препараты; первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Данные рандомизированных исследований антиаритмических средств при мерцательной аритмии немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут изменяться.

При отсутствии структурного заболевания сердца или при его минимальном поражении в качестве средств 1-го выбора рекомендуются флекаинид, пропафенон и соталол. Средства 2-го ряда – амиодарон и дофетилид, 3-го – дизопирамид, прокаинамид и хинидин, которые по сравнению с перечисленными выше препаратами чаще вызывают побочные реакций. У отдельных больных целесообразно применение нефармакологических (инвазивных) методов предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии, причем вопрос об их использовании следует решить до начала терапии амиодароном. При пароксизмах мерцательной аритмии, связанных с повышением вагусной активности, предпочтительны дизопирамид или флекаинид, при пароксизмах, вызванных повышением симпатического тонуса, – β-блокаторы и соталол.

Одна из сложных проблем – тактика купирования пароксизмов ФП у беременных, для чего предлагается с целью медикаментозной кардиоверсии использовать внутривенное введение ибутилида, который быстро купирует пароксизм и является безопасным как для матери, так и для плода. При сердечной недостаточности для удержания синусового ритма целесообразно использовать амиодарон или дофетилид: эта рекомендация основывается на данных о безопасности указанных средств. У больных с ИБС обычно целесообразно применять β-блокатор, поэтому в качестве средства 1-го выбора рекомендуется соталол (если нет сердечной недостаточности), 2-го ряда – амиодарон и дофетилид.

У отдельных больных можно обсуждать использование дизопирамида, прокаинамида или хинидина. У больных с гипертонией без гипертрофии левого желудочка на 1-м месте стоят флекаинид и пропафенон, на 2-м – амиодарон, дофетилид и соталол, на 3-м – дизопирамид, прокаинамид и хинидин. Гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка ≥ 1,4 см) связана с повышенным риском проаритмий и тахикардии типа «пируэт». В этих случаях средством выбора признан амиодарон, однако при его использовании следует опасаться таких опасных побочных явлений, как поражение щитовидной железы, альвеолярные и легочные кровотечения.

Таким образом, тактика ведения пациентов с ФП должна основываться на всестороннем изучении особенностей каждого пациента с учетом продолжительности заболевания, сопутствующей патологии, индивидуальной переносимости тех или иных антиаритмических препаратов. Это позволит до минимума снизить возможность осложнений терапии и повысить приверженность пациента к лечению.


3. Принципы лечения ФП и антикоагулянты.
Принципы лечения фибрилляции предсердий. В настоящее время широкое распространение получили два подхода к лечению ФП: медикаментозный контроль частоты сердечных сокращений (ЧССТи кардиоверсия, т. е. контроль ритма. Высокая эффективность медикаментозного контроля ЧСС при ФП была показана во многих исследованиях. С другой стороны, раннее восстановление синусового ритма нивелирует необходимость длительного применения медикаментов (позволяет избежать побочных эффектов длительной медикаментозной терапии) и значительно сокращает частоту тромбоэмболических осложнений.

Контроль ЧСС. Основная цель этого подхода к лечению фибрилляции предсердий – снижение ЧСС. При этом большинство авторов указывают на необходимость поддержания ЧСС в покое менее 90–110 в минуту. Восстановление же синусового ритма считается вторичной целью. Медикаментозный контроль ЧСС в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии у пациентов после операции АКШ, как правило, осуществляют внутривенным введением блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), введением β-блокаторов (метопролол, эсмолол) или введением дигоксина. Основное преимущество терапии послеоперационной фибрилляции предсердий β-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов –это быстрое начало действия и высокая эффективность вне зависимости от катехоламинов. Дигоксин начинает действовать через 30 мин – 2ч с пиковым эффектом через 2–6 ч, при этом действие дигоксина осуществляется опосредованно через автономную нервную систему. Поэтому дигоксин малоэффективен или неэффективен вовсе при тахикардии, вызванной подъемом уровня катехоламинов, что достаточно характерно для пациентов после операции на открытом сердце.

Kapдиоверсией называют восстановление синусового ритма. В зависимости от причин, приводящих к восстановлению синусового ритма, выделяют, спонтанную кардиоверсию, медикаментозную кардиоверсию и электрическую кардиоверсию. По данным литературы, частота кардиоверсии в течение суток с момента начала пароксизма ФП варьируется от 30–50%, при медикаментозной поддержке возрастает до 70% и достигает 90% при электрической дефибрилляции. В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии у пациентов после операции AKШ наиболее простым и эффективным методом восстановления синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Основным недостатком методики считается необходимость медикаментозной седации, связанная с болезненностью. Медикаментозная кардиоверсия заключается в применении различных противоаритмических препаратов, наиболее распространенными из которых являются амиодарон, пропафенон и прокаинамид. Следует отметить высокую эффективность перечисленных препаратов не только при восстановлении синусового ритма, но и при дальнейшей необходимости его поддержания.

Профилактическое применение β-блокаторов у пациентов после операции АКШ снижает частоту развития послеоперационной ФП с 40 до 20%, а отмена терапии β-блокаторами значительно увеличивает риск развития ФП.

В последние годы широкое распространение получила профилактическая терапия ФП большими дозами амиодарона. Амиодарон является антиаритмическим препаратом III класса с доказанной эффективностью профилактики и лечения аритмий. Поданным разных авторов, превентивное применение амиодарона снижает риск развития фибрилляции предсердий более чем в 2 раза. Терапия ФП амиодароном имеет следующие противопоказания и ограничения: брадикардия, атриовентрикулярная блокада любой степени, печеночная недостаточность (в большинстве исследований определена как АЛТ > 80), гиперфункция щитовидной железы, беременность и грудное вскармливание, аллергическая реакция на амиодарон.

По данным L. Zebis при профилактическом применении амиодарона наблюдается снижение частоты развития ФП после АКШ до 11%; необходимости лечения ФП до 6,9%, при этом ФГ1 сопровождается симптомами только у 4,8% пациентов против 26% (общая частота), 20% (необходимость терапии) и 22% (симптоматическая ФП) пациентов в контрольной группе. Показанием к лечению неосложненной ФП большинство авторов считают ЧСС более 110 и появление симптомов (сердцебиение, плохое самочувствие, одышка). Алгоритм профилактического применения амиодарона при ФП после АКШ был следующим: в 8.00 на утро после операции участники исследования получали 300 мг амиодарона внугривенно болюсно в течение 20 мин одновременно с пероральпой дозой 600 мг. В дальнейшем терапия амиодароном продолжалась в течение 5 дней по 600 мг 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч). Суммарная доза амиодарона при таком алгоритме профилактики составляет 6,3 г. Диагноз ФП у асимптомных пациентов устанавливали при обнаружении неритмичного пульса с регистрацией ФП на ЭКГ в течение более 30 мин. Учитывая гипотензию и брадикардию, наблюдаемые иногда на фоне применения амиодарона, введение препарата (внутривенное или пероральное) прекращали при систолическом АД ниже 80 мм рт. ст. и ЧСС менее 40 в минуту.

В исследовании К. Katariya профилактический алгоритм применения амиодарона после АКШ заключался в назначении препарата перорально по 200 мг 3 раза в день, начиная с момента поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии. Терапию амиодароном продолжали до момента выписки пациента из стационара (в среднем 6,5 дня). При этом авторы также получили заметное снижение развития ФП после различных операций на сердце (4,7% в исследуемой группе против 19,7% в контрольной).

В целом, анализ данных современной литературы показывает высокую эффективность амиодарона при профилактике ФП после АКШ. Однако амиодарон считают препаратом, применение которого сопровождается большим количеством побочных (гипотензия) и проаритмических эффектов.

В кардиохирургическом центре при 2-м Центральном военном клиническом госпитале им. П. В. Мандрыка на основании собственного опыта и анализа рекомендаций литературы применяется следующая схема профилактики и лечения после операции реваскуляризации миокарда:


  1. Назначение адекватных доз β-блокаторов до операции. Прием утренней дозы β-блокаторов в день операции.

  2. Раннее назначение β-блокаторов в послеоперационном периоде (в 1-е сутки).

  3. При возникновении ФП в раннем послеоперационном периоде при условии нормосистолии без нарушения газообмена возможно плановое насыщение амиодароном по принятой схеме (1-е сутки – 900 мг, 2-е сутки – 720 мг, 3-й сутки – 600 мг с последующим назначением пероральной дозы 600 мг в сутки) с коррекцией электролитов (К+) поляризующей смесью; обязательное назначение антикоагулянтов и дезагрегантов под контролем коагулограммы.

  4. При возникновении ФП в раннем послеоперационном периоде в тахисистолической форме, гемодинамически значимой, с нарушениями газообмена проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ) по схеме: 120, 150, 200 кДж под внутривенной анестезией с одновременной коррекцией электролитов (К+) с внутривенным введением β-блокаторов (эсмолол), при необходимости — внутривенным введением блокаторов кальциевых каналов (верапамил), введением амиодарона. При невозможности восстановления синусового ритма следует добиться урежения частоты желудочковых сокращений до нормосистолии, корригировать гемодинамику с помощью инотропных препаратов, стабилизировать газообмен (диуретики, ингаляции кислорода). В дальнейшем применяется амиодарон по схеме: 1-е сутки – 1200 мг, 2-е сутки – 900 мг, 3-й сутки – 720 мг, с последующим назначением пероральной дозы 600 мг в сутки.

  5. На любом этапе насыщения амиодароном при адекватной антикоагулянтной терапии можно повторить ЭИТ и достигнуть восстановления синусового ритма. Отмена амиодарона при этом нежелательна, если для этого нет прямых показаний (замедление атриовентрикулярного проведения, удлинение интервалов P – Q, Q – T (расширение комплекса QRS).

По современным представлениям фибрилляция предсердий (ФП) способствует возникновению тромбоэмболических осложнений, и в первую очередь ишемического инсульта. Риск ишемических инсультов у больных с ФП неревматической этиологии может достигать 18% в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов с синусовым ритмом. Это подтверждается данными эпидемиологических исследований и имеет патогенетическое обоснование. При ФП активизируются сложные тромбоэмболические механизмы, включающие взаимодействие факторов риска, связанных со стазом крови в предсердии, эндотелиальной дисфункцией и системной и, возможно, локальной гиперкоагуляцией.

На протяжении последнего десятилетия, и особенно последних 5 лет, назначается варфарин, который применяется с целью первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта и тромбоэмболических осложнении у пациентов с ФП.

Механизм действия варфарина определяется подавлением образования восстановленной формы витамина К. В результате, формируется нарушение функции факторов свертывания, проявляется неспособностью взаимодействовать с фосфолипидной поверхностью, инициируя запуск коагуляционного каскада. Под влиянием непрямых антикоагулянтов, в частности варфарина, нарушается выработка полноценных протромбина, VII, IX и X факторов свертывания крови, протеинов С и S.

По данным клинических исследований варфарин снижает риск ишемического инсульта. Сегодня общепринято, что использование варфарина в группах умеренного и высокого риска может уменьшить частоту инсультов, и определены показания для его назначения.

Спектр антикоагулянтов различного механизма действия, используемых в практике и проходящих клинические исследования, достаточно широк. Наиболее перспективными препаратами, считаются средства, влияющие на общий путь коагуляции, то есть ингибиторы дромбина или фактора Ха, и первым в клинической практике появился пероральный прямой ингибитор тромбина - Ксимелагатран (ximelagatran).

Клинические исследования показали, что ксимелагатран не уступает другим антикоагулянтам в возможности профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Но из-за гипатотоксичности широкого применения не получил.

Есть сообщения, что прошел клинические испытания фазы II и завершает исследования фазы III еще один пероральный прямой ингибитор тромбина – дабигатран (dabigatran), но в открытой печати пока не представлены.

В открытой литературе приводятся данные как минимум о 7 новых пероральных прямых ингибиторах

фактора Ха, разработанных исследовательскими центрами крупнейших фармацевтических компаний и проходящих разные, включая III, фазы клинических исследований. Вероятно, изучаются и другие вещества с подобными свойствами, но данные о них пока не публикуются, так как представляют собой коммерческую тайну.

Несмотря на хорошие перспективы применения новых ингибиторов тромбина и фактора Ха, препараты пока не зарегистрированы, и в клинической практике применяться не могут. Основным средством профилактики ишемического инсульта и системных эмболий у больных с ФП высокого и, возможно, умеренного риска остается варфарин, для использования которого требуется регулярный контроль антикоагуляции, а следовательно отлаженная лабораторная служба, высокая квалификация врача и дисциплинированность больного. Но альтернативы пока нет.



Расстройства тревожно-фобического спектра наблюдаются почти у половины пациентов кардиологического стационара. Особую клиническую значимость они приобретают у больных с нарушениями сердечного ритма, поскольку в этих случаях всегда имеют место переживания тревоги разной степени выраженности – от психологически понятной до панической. Как свидетельствует повседневная практика, всем пациентам с нарушениями ритма назначают анксиолитическую или седативную терапию. Используют различные транквилизаторы: растительного происхождения; бензодиазепиновые, небензодиазепи- новые. Анксиолитическая терапия значительно улучшает качество жизни больных с аритмией, способствует их лучшей компенсации в процессе соматотропной терапии, а в дальнейшем - адаптации к болезни. Транквилизаторы являются наиболее адекватными, эффективными и безопасными препаратами для купирования расстройств адаптации у кардиологических больных. Однако ряд пациентов избегают приема бензодиазепинов, опасаясь развития симптомов привыкания, «поведенческой токсичности». Действительно, пациенты пожилого возраста не всегда хорошо переносят используемые транквилизаторы бензодиазепинового ряда в силу быстрого развития побочных действий в виде вялости, мышечной слабости, нарушения внимания. Пожилые пациенты часто опасаются развития у них нарушений координации в связи со страхом падения, появлением неустойчивости.

С учетом отмеченных проблем организации психофармакотерапии в последние годы все чаще возникает потребность в препаратах с транквилизирующим действием не бензодиазепинового строения. К таким препаратам относится препарат Тенотен компании «Материа Медика».

Клиническое действие при этом проявляется облегчением засыпания, уменьшением поведенческих проявлений тревоги, улучшением памяти, снижением астении.

Для уточнения эффективности и безопасности препарата при лечении невротических расстройств тревожного спектра у больных с сердечнососудистыми заболеваниями было проведено открытое сравнительное клинико-фармакологическое исследование Тенотена, применяемого в виде монотерапии, и стандартной терапии, включающей клоназепам.

В ходе проведенных исследований было выявлено, что Тенотен является эффективным безопасным средством для лечения невротических расстройств тревожного спектра у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями. Тенотен по своим анксиолитическим свойствам лишь незначительно уступает анксиолитику клоназепаму. Психофармако логическая ценность Тенотена значительно повышается за счет отсутствия у препарата каких-либо побочных эффектов, в том числе поведенческой токсичности (заторможенности, вялости, сонливости), что у пациентов кардиологического стационара с нарушениями сердечного ритма является большим преимуществом. У Тенотена, в отличие от клоназепама, отсутствует вероятность формирования зависимости от препарата.

Заключение.
В данной работе мы рассмотрели современные методы лечения ФП. Согласно представленному материалу, а также личному наблюдению в практике за последние 5 лет количество случаев ФП увеличилось по сравнению с предыдущими периодами наблюдений. Причиной возникновения ФП чаще проявляется в стрессовых ситуациях, например: стресс на работе, проблемы в личной жизни пациентов и прочие социальные факторы. В последние годы выросло количество операций на сердце, что неизбежно также приводит к увеличению случаев ФП.

Лечение остается актуальным и во многом не решенной проблемой. Имеющиеся на сегодняшний день медикаментозные методы лечения не всегда оказываются достаточно эффективными и быстрыми, поэтому следует уделять большое внимание современным методам профилактики.



Литература


  1. Симоненко В. Б., Борисов И.А, Голиков А.П., Диева Т.В., Савичев Д.Д.//Фибриляция предсердий после аортокоронарного шунтирования//журнал «Клиническая медицина» №8 2009

  2. Ломакин В., Никитина Ю., Копылов Ф.//Психосамотические аспекты фибрилляции предсердий//журнал «Врач» №12 2008.

  3. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной аблации и имплантации антиаритмичсских устройств. - М.: Издательский дом «Золотой абрикос».

  4. Аведисова А.С. Новые проблемы психофармакотерапии. - М., 2005.

  5. Александровский Ю.А. Психиатрия и психофармакотерапия. Избранные лекции и выступления. - М., 2004

  6. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Перспективы поиска новых ан- ксиолитиков // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2002. - Т. 65, № 5

  7. Козловский B.Л. От патогенеза тревоги к применению анксиолитиков // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2002. - Т. 4, № 2.

  8. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. - М., 2006

  9. Нуллер Ю.Л. Тревога и ее терапия // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2002. - Т. 4, № 2

  10. Смулевич А.Б., Сыркин A.J1. Психокардиология. - М., 2005

  11. Завела П. В. Комбинированное применение антиаритмических средств в клинике//Тер. архив. – 1998. – Т. 60, №9. – С. 142-146.

  12. Канорский С. Г., Зингилевский К. Б., Шевелёв В. И. Возможность досрочного прекращения антикоагулянтной терапии после электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий по результатам допплер-эхокардиографии // Вестник аритмологии. – 2002. – N25.

  13. Канорский С. Г., Медведева И. В., Мельник М. Г. и соавт. Поиск оптимальной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. – 2004. – N12. – С. 37-43.

  14. Наумов Д. В., Долгих В. Т., Ахмедов В. А. и соавт. Фибрилляция предсердий как разновидность наджелудочковых тахиаритмий, отягощающая течение артериальной гипертензии // Омский научный вестник. – 2006. – N9 (46) – С. 286-289.

Похожие:

Лечение фибрилляции предсердий iconШкала оценки риска повторного инсульта Essen Stroke Risk Score ( esrs)
...
Лечение фибрилляции предсердий iconОсновные болезни, лечение которых проводится в центре
Лечение доброкачественных и злокачественных опухолей по традиционной китайской методике: рак легких, рак печени и др
Лечение фибрилляции предсердий iconЮнг К. Г. Проблемы души нашего времени
Психотерапия, то есть лечение души и лечение душой, в широких слоях общества до сих пор отождествляется с психоанализом
Лечение фибрилляции предсердий iconБилет №1 Переливание крови. Методика определения группы крови и резус-фактора. Вазоренальная гипертония. Клиника, диагностика, хирургическое лечение. Злокачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение
Злокачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение. Место эндоваскулярной окклюзии в лечении рака печени
Лечение фибрилляции предсердий iconНаружное лечение кожных заболеваний
Наружное лечение преследует цель ускорить ликвидацию высыпаний и уменьшить чувство зуда, жжения, стягивания, боли и проводится, как...
Лечение фибрилляции предсердий iconВлияние раздражения блуждающего и сипатического нервов на сердце лягушки
Эта функция выполняется благодаря попеременным ритмическим сокращениям стенок предсердий и желудочков. Стенки сердца состоят в основном...
Лечение фибрилляции предсердий iconСанаторно-курортное лечение в КавМинВодах
Порядка 130 источников минеральных вод, а также большое месторождение целебной грязи озера Тамбукан формируют богатую карту района...
Лечение фибрилляции предсердий iconСтоимость путевок в санатории железноводска на 2010 год (В стоимость путевки входит 3-х разовое питание, лечение и проживание)
Санаторий "эльбрус", г. Железноводск, ул. Парковая, 2 (лечение заболеваний органов пищеварения, почек и мочевыводящих путей, нарушение...
Лечение фибрилляции предсердий iconРезолюция Х международного Конгресса «Реабилитация и санаторно-курортное лечение» 24-25 сентября 2012 г. Москва Международный конгресс «Реабилитация и санаторно-курортное лечение»
Москва Международный конгресс «Реабилитация и санаторно-курортное лечение», посвященный актуальным вопросам реабилитации и санаторно-курортного...
Лечение фибрилляции предсердий iconВейкко Тэхкэ психика и ее лечение: Психоаналитический подход
«психика и ее лечение: Психоаналитический подход (minds and its treatment: a psychoanalytic Approach)»: Академический Проект; Москва;...
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org