Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание



Скачать 183.17 Kb.
Дата26.07.2014
Размер183.17 Kb.
ТипДокументы
Курский Государственный Медицинский Университет
Кафедра хирургических болезней № 1
Зав.кафедрой профессор Иванов С.В.


Тема лекции: Сепсис.

Цель лекции: обучение, воспитание.

Актуальность: Частота сепсиса: В.И.Стручков (1991) - 5-10 человек на 1000 оперированных; Шустер (1991) - от 3-5 до 19% случаев в отделении интенсивной терапии. За последние 10 лет частота септицемий снизилась на 7-10%. Randel-Frausto (1995) - 17,7%; в США - 500 000 случаев грам (+) сепсис. Паркер (1989) - 200 000 с.ш. Летальность: средняя цифра по отечественной и зарубежной литературе составляет 35%, колеблется от 10% до 80%; при септическом шоке - 90% и более.

Материалы:

План лекции:

1.Определение понятия

2.История вопроса

3.Этиопатогенез

4.Классификация и клиника

5.Методы современной диагностики

6.Лечение сепсиса



Определение понятия:

Сепсис (sepsis) – общая гнойная инфекция.

В переводе с латыни означает гниение.

«Заражение крови»(народное выражение)

Современное определение понятия.



Сепсис - инфекционный патологический процесс, протекающий на фоне несостоятельности иммунной системы, начальные проявления которого могут быстро перейти в фатальную стадию полиорганной недостаточности и необратимого инфекционно-токсического шока.

Имхотепу в XXVII веке до н.э. писал:« Если ты обследуешь человека с аномалией ран, а …рана воспалена, края этой раны красные,…рана излучает скопления жара.. ,и человек вследствие этого находится в жару, ты должен приготовить охлаждающие средства для вытягивания жара… листья ивы… ».

Древнегреческий философ Аристотель впервые обосновал понятие «гниение», которое долго господствовало в древней медицине.

Только в середине XIX века началось интенсивное изучение этой проблемы. Это связано с именами, прежде всего, немецких врачей Руста, Греффе, Диффенбаха, отмечавшими «гнойный диатез» у своих больных. Много сил в исследовании состава «…крови пиемиков…» затратили Вирхов, Шерер, Панум и Вуртц, Штиль, Бидер, Шмидт, Нассе, Станниус, Энгель, Данс, Арнотт, Крювелье, Рокитанский, Штромейер и др.

Наш великий соотечественник – выдающийся русский хирург Н. И. Пирогов считал, что в механизме переноса инфекции от больного с гнойной раной больному со «свежей» значительную роль играют миазмы. Н.И.Пирогов одним из первых описал госпитальную инфекцию, говоря про «некоторые виды госпитального омертвения, близко подходящего к пиемии», « …госпитальное омертвение может из прилипчивого сделаться и повальным…» - писал он.

Лечении таких больных путем применения простой кипяченой воды для промывания гнойных ран вместо применения корпии во время перевязок, перераспределение коек «чистых» и гнойных больных даже в пределах одной палаты, давали Н.И.Пирогову хорошие результаты. Такие нововведения, представляющиеся в наше время очевидными, для середины XIX можно представлять революционными.



В.А.Оппель в книге«Успехи современной хирургии» (1923 г.) пишет: «Если пересмотреть описания хирургических отделений начала и середины 19-го столетия, то найдешь там удивительные с современной точки зрения вещи. Раны нескольких больных обмывались одной и той же губкой, нитки для перевязок кровеносных сосудов, для швов слюнявились и т.д. В итоге люди в хирургических отделениях гибли как мухи, гибли от заразных хирургических болезней, переносимых с поверхностей ранений одного больного на другого».

Изменения в изучении и лечении общей гнойной инфекции стали возможны после открытия Луи Пастером в 1861 году явлений анаэробиоза

После открытия Флемингом в 1929 году пенициллина, казалось, проблема лечения хирургической инфекции и сепсиса будет решена. Однако в течение короткого срока эти надежды были разрушены.

. По данным академика В.С.Савельева(2003) летальность при сепсисе достигает в настоящее время 40%. Через 8 лет после «излечения» погибают 82% больных, перенесших сепсис, а «прогнозируемая продолжительность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет».

В своих «Севастопольских письмах» Н.И.Пирогов, рассуждая о результатах лечения «пиемиков» во время «Итальянской войны», полученных хирургом Демме пишет о 97% летальности, а смертность в 85% у хирурга Охвадта он называет «сравнительно малой».

Проводя параллели между результатами лечения в первой половине XIX и началом XXI веков, следует сказать, что наука и врачи (прежде всего хирурги и реаниматологи) «подарили» больным 8 лет жизни, а это огромный срок, а значит большая победа всего врачебного сообщества.

Этиология.

В настоящее время частота грамположительного (Гр +) и грамотрицательного (Гр -) сепсиса примерно равна.

В возникновении сепсиса играют роль две группы факторов (вирулентность микроорганизма и реактивность организма).

Имеются индивидуальные различия на уровне генома, суть которых состоит в полиморфизме генов, контролирующих синтез провоспалительных цитокинов, определяющие частоту развития септического шока, ПОН и летальность.

Очевидна связь органно-системных повреждений при сепсисе с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных цитокинов, продуцируемых макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами с повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

При этом развивается синдром системной воспалительной реакции (SIRS)



SIRS Характеризуется двумя или более из следующих признаков:

1. температура >38°С или <Зб°С

2. ЧСС >90/мин –

3.ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаС02<32мм.рт.ст.)

4.Лейкоциты крови >12хЮ9/мл или <4хЮ9/мл, или незрелые формы >10%



Системная воспалительная реакция развивается в 3 этапа.

1-й. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Ведущую роль среди медиаторов воспаления играют цитокины, контролирующие процессы иммунной и воспалительной реактивности. Цитокины действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, участвуя в защите клеток от патогенных микроорганизмов



2-й Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами: 1L-1,1L-6,1L-8,фактором некроза опухоли-TNF и др.) и противовоспалительными цитокинами (IL-4JL-10,IL-13 и др.). Баланс взаимоотношений между про- и противовоспалительными цитокинами в норме обеспечивает заживление ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержание гомеостаза

3-й. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов :TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-p, INF-y приникают в системный кровоток, накапливаясь там в количествах, достаточных для: нарушения проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуска ДВС синдрома, возникновения отдаленных очагов системного воспаления, развитию ПОН

Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота с развитием шока и ПОН. При этом происходит компенсаторное выделение противовоспалительных цитокинов. Концентрация их постепенно нарастает, с паралельным снижением провоспалительных цитокинов.

Для обозначе­ния данного состояния R.C.Bone в 1996 г. предложил использовать термин (CARS, compensatory antiinflammatory response syndrome), или синдром компенсаторного противоспалительного ответа.

При сбалансированном течении CARS подавляет системную воспалительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза.

При выраженности или продленном течении CARS вызывает развитие иммунодепрессии, клинически проявляющейся хронизацией или диссеминацией инфекции, нарушением процесса репарации, утяжелением эндотоксикоза и формированием поздней полиорганной недостаточности.

 Большое значение в развитии сепсиса принадлежит монооксиду азота (NO). Высокие концентрации NO вызывают падение периферического сосудистого тонуса, сочетающееся со снижением ответа сосудистой стенки на центральные и гуморальные раздражения.

Развитие SIRS при Сепсисе приводит к снижению периферического сосудистого тонуса, относительному дефициту ОЦК вследствие повышения сосудистой проницаемости и секвестрацией в микроциркуляторном русле жидкой фракции крови и ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции.

В начальный период шока в патогенезе сосудистой недостаточности принимают участие также гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающиеся в результате дегрануляции тучных клеток или тромбоцитов.↓→←↑

Воздействие цитокинов на эндотелий сосудов → → Экстравазация

↓ ↓ ↓
Активация тромбоцитов Активация калликреин – кининовой системы Снижение ОЦК

↓ ↓ ↓ ↓
Тромбообразование Вазоконстрикция Краевое состояние лейкоцитов Дестабилизация
гемодинамики
↓ ↓ ↓
Нарушение микроциркуляции


Транспортная и циркуляторная гипоксимия

Гипоксия

Активация ПОЛ

Образование высокоактивных радикалов

Расстройство клеточного дыхания

Нарушение синтеза макроэргических соединений

Нарушение синтеза белков в рибосомах, и в последующем разрушение клетки с участием лизосомальных ферментов

Некроз тканей микроциркуляторного русла органов

ПОН

Прогрессирование эндотоксикоза с исходом в СШ

Таким образом, при нарушении микроциркуляции и дестабилизации центральной гемодинамики возникает циркуляторная, транспортная гипоксемия и гипоксия. Развивается синдром «централизации», приводящий к шунтированию крови в легких и РДС синдрому, что усугубляет гипоксию.

Это стимулирует ПОЛ, продукты которого (высокоактивные радикалы), взаимодействуя с фосфолипидами мембран цитоплазматического ретикулюма, митохондрий, рибосом, лизосом приводят к расстройствам процессов биологического окисления-клеточного дыхания, нарушению синтеза макроэргических соединений (АДФ, АТФ), нарушению синтеза белков в рибосомах и, в последующем разрушению клетки с участием лизосомальных ферментов



Современная классификация сепсиса, используемая во многих странах мира, основывается,прежде всего, на клинических проявлениях и предложена согласительной конференции американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM в 1992

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – ответ на воздействие инфекционных раздражителей

Характеризуется двумя или более из следующих признаков: - температура >38°С или <Зб°С - ЧСС >90/мин - ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаС02<32мм.рт.ст.) -Лейкоциты крови >12хЮ9/мл или <4хЮ9/мл, или незрелых форм >10%

1. Сепсис

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа

2.Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии, повышением концентрации лактата, олигурией, острым нарушением сознания

3.Септический шок

Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов

Синдром полиорганной дисфункции

Дисфункция по 2 и более системам

Рефрактерный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазо-

прессорной поддержки

Клиническая картина сепсиса чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации первичного очага и дисфункции тех или иных органов и систем. На первый план может выходить клиника септической пневмонии или гастродуоденального кровотечения, симптомы перитонита или панкреонекроза, токсических (гепатита, нефрита или миокардита)

К ранним симптомам можно отнести SIRS,первичный гнойный очаг, бактериемию.

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием..

Обследование больного сепсисом включает ежедневные: физикальное исследование органов и систем, оценку общего состояния, изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск (метастатических) очагов.

современные методы диагностики: УЗИ, рентгенологическое исследование (с контрастированием в том числе), спиральная компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография, ангиография и др.

Немаловажное значение имеют лабораторные данные, включающие

общий анализ и биохимию крови. При этом следует ожидать анемию разной выраженности (почти у половины больных содержание гемоглобина может быть ниже 80 г/л.).

Возможна тромбоцитопения.

Как правило, отмечается выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево или

лимфопения. Изменения нейтрофилов при сепсисе заключаются в токсической зернистости, появление телец Доле и вакуолизации

Определение электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей –мониторинг полиорганной недостаточности

Важными прогностическими тестами являются маркеры системного воспаления (повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов-1,6,8,10 и фактора некроза опухоли).

Важнейшим методом постановки диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, мокроты, отделяемого из ран, плевральной полости а также ткани гнойного очага.

Необходимо производить не менее 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин из периферической вены (10—20 мл ) до назначения антибиотиков. При проводимой антибиотикотерапии ее следует прервать на 24 часа, после чего осуществить забор.

Общеизвестно, что даже у самых тяжелых больных, частота положительных результатов при посеве крови не превышает 50%.

Проблема установления диагноза «СЕПСИС»

Бактериемия не является обязательным атрибутом сепсиса. Ее отсутствие не должно влиять на постановку диагноза «сепсис» при наличии, обозначенных выше, критериев сепсиса.

Присутствие микроорганизмов в кровотоке у лиц без клиники (SIRS) расценивается как транзиторная бактериемия.

Эффективное лечение сепсиса невозможно без хирургической санации очага инфекции. Выявление первичного очага – необходимое условие для постановки правильного диагноза и успешного лечения сепсиса любого генеза.

Это прежде всего операции по вскрытию гнойных образований в:

- забрюшинной клетчатке при панкреонекрозе, ретроперитонеальном гангренозном аппендиците и т.д. При этом следует отметить увеличение удельного веса миниинвазивных оперативных вмешательств (как лапароскопических, так и транскутанных под контролем УЗИ).

в брюшной полости при распростаненном или отграниченном перитоните, являющимся осложнением острого деструктивного аппендицита, «запущенной» перфоративной язвы желудка и 12 перстной кишки, деструктивного холецистита, панкреонекроза и т.д. У данной категории пациентов миниинвазивные вмешательства имеют ограниченные показания в связи с невозможностью полноценной ревизии брюшной полости (межкишеные пространства).

В грудной клетке

Пиопневматоракса, абсцессов и гангрены легких. При данной патологии преимущество имеют средства «малой» хирургии – дренирование плевральной полости, полостей абсцессов и гангрены (по Манальди и Сельдингеру). Радикальные оперативные вмешательства (резекции сегментов и долей легкого при абсцессах и лобэктомия и пульмонэктомия при гангрене) применяются редко из-за тяжелого общего состояния больного.

В последние десятилетия в кардиохирургии применяются трансплантации клапанов при септическом эндокардите, так как клапаны являясь первичным очагом сепсиса, не обеспечивают стабильную гемодинамику вследствие их разрушения воспалительным процессом.

следующим составляющим лечения является антимикробная терапия.

Вид бактериемии при сепсисе определяет выбор схемы антибиотикотерапии.

Однако следует отметить, что этот вид лечения применяется сразу при поступлении в стационар, когда вид возбудителя еще неизвестен. Поэтому при эмпирическом назначении АБТ следует уже на первом этапе назначать антибиотики с широким спектром действия всегда в комбинации (неэскалационная АТ).

Следует отметить, что оптимальным выбором эмпирической терапии тяжелого сепсиса с ПОН являются карбапенемы, как препараты, обладающие наиболее широким спектром активности, к которым отмечается наименьший уровень резистентности среди внутрибольничных штаммов грамотрицательных бактерий.

Альтернативой им иногда могут являться цефалоспорины 3-4 поколений, защищенные антипсевдомонадные бета-лактамы (цефоперазон-сульбактам, пиперациллин-тазобактам) и фторхинолоны (ципрофлоксацин). В отдельных случаях возможно дополнительное назначение ванкомицина, линезолида, и антифунгальных средств (флуконазол, амфотерицин В).

Целесообразно внутривенное введение антибактериальных средств. АТ проводится до исчезновения основных симптомов инфекции, к каковым относятся стойкая нормализация температуры тела, отсутствие признаков системной воспалительной реакции, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, отрицательная гемокультура, нормализация лейкоцитарной формулы и количества лейкоцитов в крови



интенсивная терапия, основными целями которой являются

1. улучшение транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса (гемодинамическая и респираторная поддержки).

2.Нутритивная поддержка

3. Иммунокоррекция

4.Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, образования стресс-язв.

5.Дезинтокикационная терапия

Интенсивная терапия направлена на достижение следующих показателей:

-центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 см вод. ст.

-среднее артериальное давление (АД сред) >65 мм рт. ст.

-выделение мочи >0,5 мл на кг веса в час

-насыщение гемоглобина центральной венозной (нижняя полая вена) или смешанной венозной крови кислородом (SatvО2)>70%.

Если не удается достичь SatvО2 70% при ЦВД 8-12 см вод. ст., то необходима трансфузия эритроцитной массы до достижения уровня гематокрита 30% и более, или введение добутамина в дозе до 20 мкг х кг веса в мин"

Задачи инфузионной терапии при сепсисе включают:

Коррекцию гиповолемии

Перераспределение жидкости между различными секторами (внутрисосудистый, интерстициальный, внутриклеточный).

Поддержание оптимального уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, приводящего к улучшению микроциркуляции, коррекции гипоксии и т.д

В условиях снижения венозного возврата и преднагрузки, вызываемых вазодилатацией, секвестрацией циркулирующей крови и экстравазацией ее компонентов (синдром капиллярной утечки) на фоне угнетения синтеза альбумина в печени имеет место гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы.

Поэтому стабилизация гемодинамики с помощью большого объема инфузии сопровождается повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей, усугубляющего гипоксию и ПОН

Вызывает вопрос целесообразность применения альбумина, так как повышение его концентрации в плазме временно, а затем происходит его экстравазация, усугубляющая интерстициальный отек.

В связи с вышесказанным оптимальными для проведения инфузионной терапии при сепсисе признано комплексное использование препаратов гидроксиэтилированного крахмала (молекулы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку») и низкомолекулярных кристаллоидов.

Гемотрансфузия проводится при концентрации гемоглобина менее 70 г/л, гематокрита менее 25%.

При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходима инотропная поддержка.

Для достижения адекватного перфузионного давления применяются препараты, повышающие сосудистый тонус (допамин, эпинефрин «адреналин», норэпинефрин «норадреналин», фенилэфрин «мезатон»).

Известно, что они могут также влиять на синтез медиаторов воспаления. Так адреналин, допамин, норадреналин и добутамин снижают синтез и секрецию TNF-a. Адреналин также повышает содержание IL-10, а допамин IL-6 (противовоспалительные цитокины).  



Гормоны не используются.

Как исключение, в последние годы предложена методика применения кортикостероидов при рефрактерном септическом шоке и ОРДС у больных с сепсисом (в течение 5-10 сут. введение гидрокортизона в дозе 100мг 3 раза в сутки, или в виде непрерывной инфузии 0,18 мг/кг/ч). Это стабилизирует гемодинамику и снижает летальность.



2. Нутритивная поддержка

При ПОН отмечается превалирование процессов катаболизма над процессами анаболизма вследствие необходимости покрытия повышенных энергетических потребностей (аутоканнибализм).



Пример расчета энергетического, белкового и электролитного балансов

Энергетический - (25000—35000 ккал в сутки)

(глюкоза 4,1 ккал\г; 2 л 10% глюкозы – 810 ккал)

(липиды 9 ккал\г; 0,5 л липофундина – 510 ккал)

(спирт 7 ккал\г; 0,5 20% спирта – 700ккал)



Белковый Белки 1,2-2,0 г/кг/24 ч (0,20-0,35 г азота/кг/24 ч),

Витаминный Витамины - К 10 мг, В1 и В6 по100 мг, А, С, Е.

Электролитный Электролиты - Na, K, Са

Введение жировых эмульсий должно быть длительным (12-18 часов). Желательно применять жировые эмульсии II поколения типа МСЛ\ЛСТ, которые быстро утилизируются из кровеносного русла.

При сепсисе так же имеется кишечная недостаточность, при которой быстро нарастают повреждения энтероцитов нарушаются барьерная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная функции ЖКТ. Происходящая при этом транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию.

Энтеральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза, являясь при этом важнейшим источником энергии и пластического материала.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 ч эффективнее, чем с 3-4-х суток интенсивной терапии и рассматривается как более дешевая альтернатива полному
парентеральному питанию.

3. Иммунокоррекция

Выделяется несколько вариантов иммунного статуса больных с интраабдоминальной инфекцией в зависимости от звена и степени нарушение в иммунной системе



Иммунограмма больных с локализованной формой инфекции (тип I) характеризуется умеренным снижением абсолютного числа лимфоцитов периферической крови и относительного числа Т-лимфоцитов (42,9±2,69), Отмечается так же снижение относительного числа В-лимфоцитов (16,0±2,0%),

У больных с распространенной формой гнойной инфекции брюшной полости отмечается значительное снижение относительного числа лимфоцитов, абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов (38,62±2,29), относительного числа В-лимфоцитов (13±1,8), угнетается способность Т-лимфоцитов к бластной трансформации на ФГА (ИСБ 13,28±1,1), снижается коэффициент завершенности фагоцитоза (0,58±0,03). Иммунограмма типа IIА

Иммунограмма IIБ типа характеризуется более значительным снижением абсолютного числа лимфоцитов, появлением функционально неполноценных микрофагов, резким повышением количества Т-супрессоров.

Таким образом,у больных с гнойной инфекцией брюшной полости по мере ее генерализации развивается состояние вторичного иммунодефицита с поражением всех звеньев иммунитета.

Помимо осуществления общих принципов хирургического вмешательства и принципов ведения больных в послеоперационном периоде особое значение приобретают мероприятия по восстановлению иммунного гомеостаза

Препараты иммуностимулирующего действия рекомендуется применять у больных с типами иммунограммы IА, IБ и IIА. Больные с типами иммунограммы IБ и IIА нуждаются, как правило, в сочетанной иммуностимулирующей и иммунозаместительной терапии. Больным с типом иммунограммы IIБ возможна лишь иммунозаместительная терапия.



Иммуномодуляторы - это лекарственные средства, облада­ющие иммунотропной активностью, которые в терапевтических дозах восстанавливают функции иммунной системы. Эти препараты действуют преимущественно на измененные параметры, понижая повышенные и повышая пониженные показатели иммунной системы.

К препаратам центральной регуляции иммуногенеза относятся препараты тимуса.



Тимоптин способствует восстановлению исходно сниженных показателей клеточного иммунитета, увеличению активности нейтрофилов и фагоцитоза, устранению очагов хронической инфекции.

Тактивин — стимулирует созревание, дифференцировку, функцио­нальную активность и выход в циркуляцию Т-лимфоцитов.

Тималин повышает реакции клеточного иммунитета, в том числе

Иммуномодуляторы костномозгового происхождения (миелопептиды).

стимулируют различные иммунные реакции, восстанавливают нарушения в процессах гемопоэза, участвуют в реализации функций различных субпопуляций лимфоцитов.

Препараты этой группы способствуют ускорению созревания В-лимфоцитов в костном мозге, увеличивают количество клеток, вырабатывающих антитела; повышают общую резистентность организма..

Важным свойством миелопептидов является способность купировать боль. Они оказывают антистрессорное действие, стимулируют В-систему иммунитета на уровне вторичного иммунного ответа и действуют на красный росток кроветворения, что позволяет использовать их при анемиях



Препараты цитокинов.

С учетом важной роли цитокинов в патогенезе сепсиса в последние годы разработано новое направление – цитокинотерапия.

Цитокины вполне обоснованно оцениваются как лекарственные препараты XXI века.

Интерлейкины.

Беталейкин (Интерлейкин-1 бета). Оказывает иммуно- и гемостимулирующее действие.

Ронколейкин (Интерлейкин-2

Вызывает образование лимфокинактивированных киллеров,. Стимулирует цитолитическую активность натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов



Препараты интерферонов

Интерфероны (ИФН) – группа цитокинов, обладающие противовирусным и выраженным иммунорегуляторным действием. ИФН используются для коррекции иммунодефицитных состояний различной этиологии.



Синтетические иммунотропные препараты

Как и препараты тимусного происхождения, эти препараты специфически влияют на Т-лимфоциты, активируют их пролиферацию, синтез цитокинов.



Иммунофан.

Левамизол (декарис)

Метилурацил.

Полиоксидоний.

Ликопид

Препараты иммуноглобулинов

В последние годы в клинической иммунологии большое распространение получили препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения, так называемые внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ).



Сандоглобулин (Sandoglobulin, Novartis, Швейцария). Содержит IgG (до 95%), антитела к цитомегаловирусу. Эффективен также при септическом шоке у взрослых и при хронических инфекциях.

Из числа других эффективных препаратов ВВИГ можно назвать цитотект, интраглобин F, октагам.



Иммуноглобулин антистафилококковый

Показания: гнойно-септические процессы, заболевания опорно-двигательного аппарата (остомиелит) и других органов и систем.



Пентаглобин - иммуноглобулин нормальный человеческий занимает особое место среди препаратов иммуноглобулинов.Он превосходит все другие классы иммуноглобулинов. Усиливает фагоцитоза бактериальных и вирусных антигенов, нейтрализация токсинов и аутоантител, активизация и регуляция системы комплемента.

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений, тромбоза глубоких вен и образования стресс-язв ЖКТ

Выброс медиаторов воспаления при сепсисе приводит к активации коагуляционного каскада и угнетению фибринолиза. При этом возникает гиперкоагуляция, ДВС-синдром и тромбоэмболические



осложнения.

Профилактика тромбоза глубоких вен так же достоверно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. Для этого используются гепарин и препараты низкомолекулярного гепарина.

Преимуществами препаратов низкомолекулярного гепарина являются меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов и возможность однократного введения в сутки.

отмечается высокая летальность у больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ (выше 50%) при высокой частоте их возникновения.

Применение Н2 блокаторов и ингибиторов протонной помпы более чем в 2 раза и снижает риск их возникновения. Эффективность ингибиторов протонной (ИПП) выше, чем применение Н2-блокаторов. Однако необходимо помнить о феномене ночного кислотного прорыва при изолированном применении ИПП, и применять их в комплексе с Н2 блокаторами. Следует, что энтеральное питание снижает риск образования стресс-язв и развития кровотечения.

5. Дезинтоксикационная терапия

Методы экстракорпоральной детоксикации :



гемофильтрация

гемодиализ

плазмаферез

сорбционные методы

. Наиболее эффективным способом «очищения» крови является гемодиафильтрация, сочетающая в себе 2 способа массопереноса - диффузию и конвекцию, охватывающая весь спектр веществ, которые удаляются при гемодиализе и гемофильтрации. Дополнительный вклад в процесс детоксикации вносит сорбционный компонент патологических веществ на мембране гемодиафильтра





Средства: мультимедийное оснащение, кодограммы, демонстрация больных.

Похожие:

Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции лекции лекции, зачет лекции лекции Зимняя сессия
Памятка для студентов 1 курса экономического факультета заочной формы обучения по направлению подготовки
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconОбъем лекции 2 часа № Тема лекции Дата Лектор
Острые пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции по трем критериям, где: Интерес Ваша заинтересованность в теме лекции
Для того, чтобы наши лекции соответствовали вашим интересам, пожалуйста, заполните эту
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции. Тема и содержание лекции Соответствие тематическому плану рабочей программы курса
Информативность; раскрытие основных понятий темы; сочетание теоретического материла с конкретными примерами
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconОтчет о проведении открытой лекции А. И. Земскова Тема лекции: «Отечественный и зарубежный опыт создания электронных библиотек»
Центральной универсальной научной библиотеке им. Н. А. Некрасова состоялась открытая лекция
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции по философии истории перевод А. М. Водена Гегель Г. В. Ф. Лекции по философии истории. Спб.: Наука, 1993, 2000. 480с. С. 57-480
Эти лекции,— к 1822/23, 1824/25, 1826/27, 1828/29, 1830/31 гг.,—а именно тетради, в которых лекции записывались господином тайным...
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции №15, №16 23. 10. 2012. Обучение, обучающие выборки Обучение
Обучение (в работах по ии): «любое изменение в системе, приводящее к улучшению решения задачи при ее повторном предъявлении или к...
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconАкимов Ю. К. «Современные методы регистрации частиц» Количество часов
Во время лекции вопросы следует задавать преподавателю по ходу ее изложения. Материал после каждой лекции прорабатывается, и возникающие...
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconЛекции по теории живописи. Лекции по живописи служат теоретической подготовкой к практическим занятиям, способствуют более про­фессиональному и осмысленному выполнению учебных заданий
Изучение реалистической живописи российская школа изобразительного искусства всегда считала и считает важнейшим условием не только...
Тема лекции: Сепсис. Цель лекции: обучение, воспитание iconКульты и мистерии древних цивилизаций. Ранние формы религиозных верований
Сама тема этой лекции предлагает классифицировать религии по способу их происхождения. Однако, каким методом мы будем осуществлять...
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org