Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов



Скачать 99.65 Kb.
Дата26.07.2014
Размер99.65 Kb.
ТипДокументы
1 ПРАКТИКА
http://vsmapatan.narod.ru/uchebnpr/uchebnpr.html
Гиалиново-капельная дистрофия почечных канальцев при гломерулонефрите. Цитоплазма клеток заполнена крупными каплями белковой природы (а). Г-Э

Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов.




2-Характеристика механизмов морфогенеза дистрофий.
Выделяют четыре основных механизма развития структурных изменений (морфогенеза) дистрофий: 
1 - декомпозиция, 
2 - инфильтрация или резорбция, 
3 - трансформация, 
4 - извращенный синтез.

1-Декомпозиция- обратимая (на начальных этапах) диссоциация белково-полисахаридных или жиро-белковых структур (мембран, волокон) - рис.2.



Изменения структур клеток при декомпозиции вначале мало заметны. По мере "утяжеления" процесса происходит "обнаружение" (фанероз) все более грубых структурных изменений (в цитоплазме клеток появляются "гранулы", "глыбки" "капли" и др). 


2-Инфильтрация - избыточное проникновение в пассивную ткань и накопление в ней продуктов метаболизма (капли белка в эпителии извитых канальцев почки при протеинурии, капли жира в интиме артерий при атеросклерозе и др.).(рис. 3)

Термин резорбция (поглощение)- употребляется в патологии в двух смыслах - 


по разделу дистрофии - в смысле активное поглощение тканями избыточного количества продуктов метаболизма с появлением включений; 
по общемедицинским понятиям - в смысле рассасывания некротизированных тканей, инородных тел. 
3- Трансформация - переключение разных видов обмена на синтез только одного из метаболитов. (рис.4).

4- Извращенный синтез - синтез качественно необычных, не встречающихся в норме веществ (амилоид, алкогольный гиалин -тельца Маллори и др.)(рис.5).



3-Характеристика паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов):

Дистрофии являются морфологическим эквивалентом дисфункции и декомпенсации деятельности органов. Для всех дистрофий характерно набухание тканей (напряженность капсул), нечеткость структуры, потускнение. Белковые дистрофии проявляются макро-белесоватостью тканей, микро-появлением в клетках особых включений.

Основными диспротеинозами являются гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Гиалиново-капельная дистрофия (рис.6).- наиболее характерна для почек, реже - в печени и миокарде. В цитоплазме клеток путем инфильтрации и(или) декомпозиции появляются многочисленные белесоватые гомогенные капли белка. Чем больше размеры и количество таких капель тем тяжелее дистрофия. Иногда клетки целиком превращаются в гомогенные глыбки - "коагуляционный некроз". Коагуляция целых клеток (тельца Каунсильмена) - наблюдается при вирусных гепатитах. Обособленные крупные глыбки белка в гепатоцитах (тельца Мэллори) характерны для действия алкоголя.



Гидропическая дистрофия (рис.7-1)-характерна для эпителия канальцев почек при повреждениях гломерулярного фильтра (гломерулонефриты, сахарный диабет); для гепатоцитов - при вирусных гепатитах. В начале этой дистрофии цитоплазма клеток мелкоячеисто просветляется. По мере утяжеления процесса сморщиваются ядра, клетки превращаются в светлые пузыри ("баллонная дистрофия") и разрушаются.

5-Характеристика паренхиматозных липидозов (особенности и значение в сердце и печени)

Макроскопически паренхиматозные липидозы проявляются в пожелтении участков ткани - очаговом ("тигровое" сердце) или диффузном ("гусиная" печень). Микроскопически этот вариант дистрофии определяется: 


1-по увеличению количества жировых включений (капелек с четкими границами), 
2- увеличению размеров этих "капелек", 
3-появлению жира необычного для данной ткани состава (чаще всего нейтрального жира вместо липопротеидов).

Наличие жира можно доказать окрашивая ткань суданом-3 (жиры становятся красно-оранжевыми) (рис.7-4). Изменения состава жиров проявляется при окраске нильским голубым (липоиды: темно-синего цвета; нейтральные жиры - красного). Показателем "тяжести" паренхиматозных липидозов является количество и размеры "капелек" жира. При полном замещении клеток жиром они выглядят как "перстневидные" (рис.7-3).

6-Характеристика углеводных дистрофий.

У взрослых углеводные дистрофии в основном возникают при сахарном диабете. Количество гликогена резко увеличивается в эпителии канальцев почек - "высокие клетки с пенистой цитоплазмой". Из-за включений гликогена ядра гепатоцитов становятся "дырчатыми", ""пустыми" (рис.7-2). Резко утолщается базальная мембрана капилляров клубочков (интракапиллярный гломерулосклероз).

Таким образом для микроскопического различения водной, жировой и углеводной паренхиматозных дистрофий следует обращать внимание на локализацию, взаимоположение, границы, размеры и количество просветлений в клетках (рис.7).

 


Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.


К липидам относят различные по химическому составу гидрофобные вещества.

Для липидозов (жировых дистрофий) характерно увеличение содержания внутриклеточных липидов, появление липидов в клетках, где они в норме отсутствуют, а также образование липидов аномального химического состава. Различают липидозы первичные (наблюдаются, как правило, при ферментопа-тиях: ганглиозидлипидоз, цереброзидлипидоз, сфингомиелинлипидоз и др.) и вторичные (вызванные различными патогенными факторами: этанолом, соединениями фосфора, четырёххлористым углеродом, некоторыми ЛС — цито-статиками, антибиотиками, барбитуратами и др.). Вторичные липидозы, подобно диспротеинозам, наиболее часто выявляются в клетках миокарда, печени, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).

Углеводные дистрофии


Углеводные дистрофии характеризуются нарушениями обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеинов (муцина, мукоидов).



Виды липидов

Полисахариды


При нарушениях метаболизма полисахаридов в клетках можно наблюдать уменьшение содержания углеводов (например, гликогена при СД), отсутствие углеводов (агликогенозы) и накопление избытка углеводов (например, гликоген-ная инфильтрация клеток, гликогенозы).

Причины этих дистрофий: эндокринопатии (например, инсулиновая недостаточность) и ферментопатии (отсутствие или низкая активность ферментов, принимающих участие в синтезе и распаде углеводов).

Гликопротеины


Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеинов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов, имеющих слизистую консистенцию (в связи с этим их называют также слизистыми дистрофиями).

Причины: эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы) и прямое повреждение клеток различными патогенными факторами.

Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.


Клеточные пигменты — хромопротеиды — соединения, состоящие из белка и хромофора.

Виды пигментов


• гемоглобиногенные, или железозависимые (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематин, порфирин); • протеиногенные, или тирозиногенные (меланин, адренохром, пигменты охроноза и энтерохромаффинных клеток); • липидогенные, или липопротеиногенные (липофусцин, гемофусцин, цероид, липохромы).

Виды диспигментозов


Пигментные дистрофии (диспигментозы) классифицируют в зависимости от их происхождения, механизма развития, структуры пигмента, проявлений и распространённости. Виды пигментных дистрофий

По происхождению 


Первичные (наследственные, врождённые) 
Вторичные, приобретённые (возникающие под действием патогенных агентов в постнатальном периоде)

По механизму развития 


Обусловленные дефектами ферментов (ферментопатиями) метаболизма пигмента 
Связанные с изменением содержании и/или активности ферментов транспорта пигментов через мембраны клетки Вызванные повреждением мембран клеток 
Обусловленные накоплением избытка пигментов в фагоцитирующих клетках

По структуре пигмента 


Гемоглобиногенные, железозависимые 
Протеиногенные, тирозиногенные 
Липидогенные, липопротеиногенные

По проявлениям 


Появление в клетке пигмента, в норме в ней отсутствующего 
Накопление избытка пигмента, образующегося в клетке в норме 
Уменьшение количества пигмента, образующегося в клетке в норме

По распространённости 


Местные (регионарные) 
Общие (распространённые, системные)

Группы диспигментозов


• Гемоглобиногенные (железозависимые) диспигментозы: гемосидероз, гемо-хроматоз, гемомеланоз, порфирии, а также накопление избытка прямого билирубина в гепатоцитах. 
- Большинство гемоглобиногенных пигментов относятся к продуктам катаболизма НЬ. Некоторые из них (ферритин, гемосидерин) образуются с участием железа, всасывающегося в кишечнике. 
- Наиболее частыми из гемоглобиногенных диспигментозов являются гемохроматоз и порфирия.

• Протеиногенные (тирозиногенные) диспигментозы проявляются усилением или ослаблением пигментации тканей локального или общего характера продуктами метаболизма тирозина. 


- Усиление пигментации: меланоз и охроноз. 
- Ослабление пигментации тканей или отсутствие пигмента в их клетках: альбинизм.

• Липидогенные диспигментозы характеризуются увеличением количества в клетках пигментов липидного и липопротеидного характера: липофусцинозы


3.2.3. Хромопротеиды


Под этим названием известны протеиды, которые представляют собой сочетание белков с окрашенными веществами. Из хромопротеидов наиболее изучен гемоглобин.

*Гемоглобин

Красящее вещество красных кровяных телец - эритроцитов. Гемоглобин, соединяясь с кислородом, превращается в оксигемоглобин, который, отдавая свой кислород другим веществам, снова превращается в гемоглобин. Значение гемоглобина в жизни человека и животных очень велико. Он играет роль переносчика кислорода от легких к тканям. Образовавшийся в легких оксигемоглабин кровью разносится по телу и, отдавая свой кислород, способствует протекание в организме окислительных процессов. Кроме того, гемоглобин вместе с плазмой крови осуществляет регуляцию величины рН крови и перенос углекислоты в организме.





Рис.2. Строение гемоглобина (а); его субъединицы (б) и структура гема (в).

Характерной особенностью гемоглобина является его способность соединяться с окисью углерода, после чего он теряет способность соединяться с кислородом. Этим объясняется ядовитое действие окиси углерода.

Гемоглобин представляет собой соединение белка глобина с красящим началом гемохромогеном. Вне организма гемоглобин, при действии воздуха, превращается в метгемоглобин, который отличается от оксигемоглобына прочностью связи с кислородом. При обработке ледяной уксусной кислотой метгемоглобин расщепляется с образованием глобина и гематина Сзз2О4N4Fe(ОН). Обработкой метгемоглобина тем же реактивом, но в присутствии NаСL, получается хлористая соль гематина, называемая гемином, Сзз2О4N4FеСL. Гемин образует характерные красно-коричневые таблички, которые дают возможность открыть присутствие крови в пятнах даже через несколько лет. Гематин очень близок к гемохромогену, но все же от него отличается.

*Миоглобин

Второй важный белок, транспортирующий кислород и углекислый газ находится непосредственно в клетках.





Рис.3. Строение миоглобина.

2 практика

ГАНГРЕНА













ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ


ГАНГРЕНА КИШЕЧНИКА

П Р О Л Е Ж Н И











Лечение пролежней


До

После









для детализации - кликните на фото

С е к в е с т р






 
Секвестр роговицы




И Н Ф А Р К Т





















Похожие:

Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconЖировая дистрофия печени Что такое жировая дистрофия печени?
В результате на печени образуется жир, даже в том случае, когда корова теряет вес. И чем больше потеря веса, тем больше жира образуется...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconМетодические рекомендации по изучению экзаменационных микропрепаратов по
Жировая дистрофия печени (крупнокапельное ожирение)-№20в
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов icon«Болезни печени» (гепатит, гепатоз, цирроз печени)
В биоптате печени обнаружены баллонная и ацидофильная дистрофия, некроз гепатоцитов и тельца Каунсильмена, выраженная гистиолимфоцитарная...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconВлияние алкоголя на организм (это должны знать учащиеся и их родители)
Говоря о негативном влиянии алкоголя на печень, обычно подразумевается три основных стадии: Жировая дистрофия, Алкогольный гепатит...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconЗанятие Дистрофии
Зернистая дистрофия (мутное набухание; белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки)
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconТрансплантация клеток ключ к лечению гемофилии А
По результатам последних данных, наилучших, хотя и весьма ограниченных результатов удавалось добиться при помощи гепатоцитов. Посмотрим,...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconТанец. А. Матисс
Гиалиново-капельная дистрофия почечных канальцев при гломерулонефрите. Цитоплазма клеток заполнена крупными каплями белковой природы...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconБухта русская, она же ахомтен
К югу от горловины Авачинской губы берега Камчатки скалистые, изрезанные бухтами-фиордами одна другой красивее: Спасения, Большая...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconДистрофия
...
Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов iconЛекция №1. «Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.» 3
Лекция №2. Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org