Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, "



Скачать 309.21 Kb.
Дата26.07.2014
Размер309.21 Kb.
ТипРуководство

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)


"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова


Москва, "Медицина", 1972 г.
А. И. Титова. "Токсоплазмоз"
OCR Detskiysad.Ru
Публикуется с некоторыми сокращениями

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, относится к зоонозам, так как основным резервуаром возбудителя этой болезни являются животные.


Токсоплазмоз как заболевание человека впервые описан в 1923 г. (lanku). Однако автором тогда не была установлена природа возбудителя заболевания. И только через 14 лет по сохранившимся препаратам и микрофотоснимкам удалось уточнить этиологию и патоморфологию описанного им заболевания.
Систематическое изучение токсоплазмоза как болезни человека получило развитие в основном в последние два десятилетия. В Советском Союзе токсоплазмоз стал широко изучаться с 1955 г. по инициативе Е. Н. Павловского и Д. Н. Засухина.
Этиология. Возбудителем токсоплазмоза является паразит, называемый Toxoplasma gondii. Относятся токсоплазмы к простейшим, к классу жгутиковых, семейству трипаносомид. Форма их полулунная, напоминающая арку. Один конец паразита закруглен, другой, наоборот, заострен. Имеется одно ядро, расположенное в центре или ближе к округлому концу. В организме зараженного животного и человека токсоплазмы встречаются поодиночке или группами, в свободном состоянии (пролиферативные формы) или в виде внутриклеточных скоплений — псевдоцисты и цисты.
Во внешней среде они мало устойчивы. Но в свежем молоке при температуре +4—5° токсоплазмы сохраняют жизнеспособность и вирулентность. В тканях зараженных животных они при температуре от +7 до +18° в течение 10 суток могут оставаться вирулентными (О. М. Доброва, 1966). При температуре выше 20° и особенно при температуре 60—75° токсоплазмы гибнут в течение 30—40 минут.
Неблагоприятное влияние на токсоплазмы оказывает соляная кислота желудочного сока. Так, при рН желудочного сока, равной 1,1—3,1, токсоплазмы выживают всего 20 минут. Однако при рН 3,7 и выше они погибают лишь спустя 2 1/2 часа и более; этим определяется возможность алиментарного способа заражения.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе служат домашние и дикие млекопитающие животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом преимущественно от больных животных. Особенно большое значение в распространении токсоплазмоза среди людей имеют домашние животные: кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот.
Известно пять путей передачи возбудителя: 1) капельный, 2) алиментарный, 3) контаминационный (через кожу и слизистые оболочки), 4) трансмиссивный (через укусы некоторыми членистоногими) и 5) конгенитальный.
Наиболее распространенным, по-вадимому, следует считать алиментарный путь заражения. При нем возбудитель заболевания проникает в организм человека с пищей и водой, загрязненными выделениями животных (моча, слюна, испражнения), содержащими токсоплазмы.
Паразиты могут попасть в организм человека при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырого молока, сырых яиц (И. И. Мраз, 1959; О. М. Доброва, 1965; Weinman, Chaudler, 1956; Simitch, Petrovitch, Bordjochki, 1957, и др.).
Важное значение в эпидемиологии токсоплазмоза занимает передача возбудителя через кожу и слизистые оболочки - контаминационный путь. При этом кожа должна быть обязательно повреждена; слизистые оболочки полости рта, носоглотки, половых органов, конъюнктивы глаз могут быть неповрежденными (И. И. Мраз, 1957; С. Ф. Шиманский, 1958; Д. Н. Засухин, Н. Н. Плотников, 3. А. Каминская, 1956).
Этот путь проникновения возбудителя в организм человека особенно важен в возникновении профессиональных заболеваний у лиц, тем или иным образом связанных с инфицированным материалом. Это работники мясокомбинатов, лабораторий, вивариев, ветеринарных лечебниц, а также медицинские работники родильных домов и учреждений, в которых изготовляются из плацентарной крови гамма-глобулин и другие препараты (Г. М. Гершкович, 1959; Н. А. Балакина, 1961; Т. К. Доценко, 1966, и др.).
Конгенитальный способ заражения, обусловливающий врожденный токсоплазмоз, осуществляется трансплацентарно. Этот путь заражения токсоплазмозом наиболее доступен для изучения, так как при врожденном характере заболевания с помощью лабораторных способов диагностики почти всегда можно доказать источник инфекции.
Распространенность инфицирования токсоплазмами среди населения, по данным некоторых исследователей, очень большая.
По серологическим данным Feldman, Miller (1956), наибольшая зараженность токсоплазмами в странах с теплым климатом (до 70—94% всего населения) и наименьшая — в местностях с холодным климатом (до 0,6%). Среди населения стран с умеренным климатом инфицированные токсоплазмами составляют в среднем 15—30%. Среди сельских жителей процент положительно реагирующих на токеоплазмин выше, чем среди городского населения (Д. Н. Засухин и др., 1962). Установлено также, что инфицированность токсоплазмами увеличивается с возрастом. Например, по данным Feldman (1953), она возрастет с 5% в раннем детском возрасте до 65% после 40 лет.
Среди лиц, профессионально связанных с животными (животноводы, работники ветеринарной службы, мясокомбинатов, вивариев, лабораторий и т. д.), инфицированность токсоплазмами в 1 1/2—2 раза выше по сравнению с остальными группами населения.
Патогенез. Токсоплазмы, попав в организм через входные ворота, быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Циркуляция их в крови и лимфе продолжается всего несколько дней. Занесенные в различные органы паразиты могут вызвать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. Чаще такой процесс возникает в лимфатических узлах, головном мозге, в оболочках глаз и других органах.
Однако токсоплазмы, по-видимому, не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности, в связи с чем в большинстве случаев после заражения клинически выраженного заболевания не возникает. Однако и гибели токсоплазм, как правило, не наступает. Заключенные в оболочки (псевдоцисты и цисты) паразиты в виде недеятельных форм сохраняют годами свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, в мышце сердца, в лимфатических узлах и т. д.), Присутствие их в живом организме можно обнаружить лишь с помощью аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.
Однако бессимптомная инфекция токсоплазм не означает полного здоровья носителя. По разным, не всегда ясным причинам паразиты активизируются, начинают быстро размножаться, оболочка цисты разрывается и токсоплазмы разносятся кровью по организму, обусловливая клинически выраженный процесс. Это может произойти в любое время и, по-видимому, независимо от срока, прошедшего с момента заражения.
Активизация тосопклазм при бессимптомной инфекции особенно важную роль играет в эпидемиологии врожденного токсоплазмоза. Установлено, что во время беременности наиболее часто недеятельные токсоплазмы, сгруппированные в псевдоцисты и цисты, превращаются в деятельные, пролиферативные формы и проникают в организм плода в любой фазе его развития.
Особенностью патогенеза врожденного токсоплазмоза является выраженная наклонность к генерализации процесса и острому течению заболевания. Это, по-видимому, объясняется особенностями возрастной реактивности организма, что находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. Так, в эксперименте на собаках Е. П. Ковалева, Т. Ф. Когой, 3. Е. Хохлова, М. Г. Смайкина, С. М. Морозова (1967) установили, что токсоплазмоз у зараженных щенков протекает по типу острого септического процесса с обсеменением токсоплазмами различных органов и тканей. У взрослых же животных имеется наклонность к вялому, затяжному течению с преимущественным поражением кишечника и головного мозга.
Патоморфология токсоплазмоза не имеет специфической картины. Наиболее тяжелые анатомические изменения имеются при врожденном токсоплазмозе. При остром течении токсоплазмоза в тканях имеет место воспаление с некротическим распадом, и здесь же обнаруживаются пролиферативные формы токсоплазм. При генерализованном токсоплазмозе во всех внутренних органах можно найти те или иные изменения. Например, в ткани печени имеются милиарные некрозы и гранулемы; в легких - явления межуточной пневмонии, очаги бронхопневмонии с макрофагальным экссудатом и мелкими некрозами. В макрофагах иногда обнаруживаются токсоплазмы.
При энцефалитических формах врожденного токсоплазмоза наблюдаются различные варианты поражения головного мозга — от мельчайших очажков воспаления и обызвествления до полного разрушения мозговой ткани (Т. Е. Ивановская, 1962). Нередко встречается в различной степени выраженная гидроцефалия, которая является или следствием облитерации оильвиева водопровода в связи с обширным воспалительным процессом и образованием спаек, или же она возникает вследствие воспалительной гиперсекреции и повреждения стенок желудочков некробиотическим процессом. Истонченная кора головного мозга нередко сращена с мозговыми оболочками. Может наступить полная атрофия полушарий головного мозга. Гистологическая картина полиморфна и многообразна.
При хроническом и латентном течении токсоплазмоза можно обнаружить только псевдоцисты или цисты в неповрежденных тканях без признаков воспалительных реакций.
Нахождения только одних цист в тканях недостаточно для решения вопроса об этиологии заболевания, приведшего к смерти. Это так же, как и положительная внутрикожная проба с токсоплазмином, может свидетельствовать лишь об инфицировании токсоплазмами, а не о заболевании токсоплазмозом.

Клиника

Токсоплазмоз не имеет патогномоничной симптоматики. Клиническая картина при этом заболевании отличается таким полиморфизмом, что ее очень трудно описать и систематизировать.


Токсоплазмоз прежде всего следует расчленить на две группы: врожденный и приобретенный, так как в клинике каждого из этих видов токсоплазмоза имеется ряд своеобразных особенностей.
Приобретенный токсоплазмоз: 1) встречается преимущественно у взрослых и у детей старшего возраста; 2) считается, что у большинства он протекает бессимптомно или латентно; 3) в случаях заболевания с клиническими проявлениями в связи с полиморфизмом симптоматики редко диагностируется.
Наиболее подробно описал клинику приобретенного токсоплазмоза датский исследователь Siim (1960). По его классификации различают пять форм этого заболевания: 1) лимфаденозную (лихорадочную, безлихорадочную и субклиническую), 3) экзантемную, 3) цереброспинальную, 4) глазную, 5) миокардитическую (токсоплазменный миокардит).
Лимфаденозная форма приобретенного токсоплазмоза (наиболее частая из клинических форм) проявляется рядом клинических симптомов: общая слабость, головные боли, боли в мышцах ног, спины, увеличение лимфатических узлов, болезненность в зеве. Температура может быть высокой или субфебрильной, но нередко температура остается нормальной. Течение болезни может быть длительным, но доброкачественным (без осложнений со стороны глаз, нервной системы, сердца, легких). Иногда единственным проявлением болезни могут быть увеличенные лимфатические узлы — единичные, группами или множественные.
Экзантемная форма протекает очень тяжело. Встречается она редко, но дает значительный процент смертельных исходов. Это генерализованное тифоподобное заболевание с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, интерстициальной пневмонией и миокардитом. Острым симптомам предшествует период общего недомогания с нарастающей слабостью, болями в мышцах и суставах. Цереброспинальная форма характеризуется симптомами менингоэнцефалита: рвота, головная боль, головокружение, повышение температуры, менингеальные явления. Позднее присоединяются признаки энцефалита: диплопия, судороги и т. д. Для этой формы характерно изменение спинномозговой жидкости (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация).
Глазная форма приобретенного токсоплазмоза характеризуется преимущественно хроническим течением, но наблюдается и острое течение. Поражение глаз при токсоплазмозе может быть изолированным, а также и в сочетании с другими локализациями.
Наиболее характерно для приобретенного токсоплазмоза наличие очагов воспаления в заднем отделе глаза, протекающего по типу центрального экссудативного и серозного ретинита. Течение может быть рецидивирующим (Н. И. Шпак, 1966). Нередко страдают сосуды сетчатки от незначительных степеней до резко выраженных поражений, сочетающихся с обширными кровоизлияниями. Передний отдел глаза поражается значительно реже. Подобные изменения со стороны глаз могут быть обусловлены и другими заболеваниями (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.).
Токсоплазмозный миокардит встречается нередко при всех формах приобретенного токсоплазмоза, но иногда поражение сердца занимает ведущее место.
Проявления приобретенного токсоплазмоза не исчерпываются только этими формами. Некоторые авторы выделяют еще легочную и кишечную формы. По мнению А. Ю. Выясновского (1958), одной из частых форм проявления приобретенного токсоплазмоза у детей является эпилептиформный тип реакций.
Наряду с ярко протекающим приобретенным токсоплазмозом встречается большое число скрытых, субклинических форм. Об этом свидетельствует часто выявляемая положительная реакция на токосоплазмин при внутрикожной пробе у лиц, у которых никогда не возникало подозрения на заболевание токсоплазмозом. Такие формы болезни имеют большое значение в эпидемиологии врожденного токсоплазмоза.
Проявления врожденного токсоплазмоза могут наблюдаться во все возрастные периоды, но они в значительной степени будут различаться в зависимости от возраста. Например, клиническая симптоматика врожденного токсоплазмоза у новорожденного и у ребенка в первые месяцы после рождения обычно значительно отличается от проявлений этого заболевания у ребенка дошкольного, школьного возраста и взрослого человека.
Можно пользоваться следующей рабочей схемой, помогающей получить представление о клинике врожденного токсоплазмоза в зависимости от возраста детей (А. И. Титова, 1962).
У новорожденных и детей в возрасте до 3 месяцев клиника врожденного токсоплазмоза наиболее многообразна и течение заболевания в данный период жизни ребенка является чаще острым, преимущественно очень тяжелым (З. Л. Филиппова-Нутрихина, 1962).
Генерализованная форма врожденного токсоплазмоза может наблюдаться в том случае, если заражение произошло незадолго перед рождением ребенка (Thalhammer, 1957). Протекает она в основном по типу острого инфекционного заболевания и у новорожденного может напоминать сепсис, пневмонию, кишечную инфекцию и другие острые заболевания.
Температура, как правило, повышена. Кожные покровы могут быть бледны, с серовато-землистым оттенком. Часто наблюдается желтуха вплоть до резкой степени, которая может появиться или в первые дни и недели жизни, или позднее (в конце 1-го — начале 2-го месяца).
Довольно характерным симптомом генерализованной формы врожденного токсоплазмоза считают также экзантему (розовая или красная пятнисто-папулезная сыпь, симметрично расположенная преимущественно «а конечностях). Нередко наблюдаются и внутрикожные кровоизлияния в виде петехий, а иногда и более крупных геморрагии. Иногда отмечаются отеки, преимущественно в области нижних конечностей, половых органов и нижней части живота.
Со стороны внутренних органов в этом периоде заболевания часта бывают увеличены печень и селезенка. Сочетание у новорожденных желтухи, сыпи, отеков и гепатоспленомегалии считается весьма характерным синдромом для генерализованной формы врожденного токсоплазмоза. Заболевание в этой форме часто заканчивается смертельным, исходом.
Если стадию генерализации процесса ребенок перенес во внеутробном периоде, то после рождения в клинической симптоматике на первое место начинают выступать явления энцефалита или менинго-энцефалита. Клиническое течение заболевания при этом менее острое, оно приобретает скорее подострый характер.
При тяжелом течении этой формы заболевания уже в периоде новорожденности могут наблюдаться припадки клонико-тонических судорог, иногда параличи или парезы конечностей, резко выраженное беспокойство или адинамия, напряженный или выбухающий большой родничок. При таком течении заболевание ошибочно диагностируется как родовая травма или как гнойный менингит. Однако спинномозговая жидкость при токсоплазмозном менингоэнцефэлите прозрачная или ксантохромная с повышенным количеством белка и преимущественно нормальным цитозом.
Может быть и очень легкое течение этой формы заболевания у ребенка в первые месяцы после рождения. Отмечаются лишь некоторое беспокойство, срыгивания, рвота, что может ошибочно трактоваться как пилороспазм. Но впоследствии в подобных случаях нередко обнаруживаются гидроцефалия, микроцефалия, слабоумие и другие нарушения со стороны центральной нервной системы.
Наряду с поражением головного мозга при этой форме заболевания нередко довольно отчетливо выявляется поражение глаз в виде помутнения стекловидного тела, иридоциклита, хориоретинита, колобомы и др.
Тяжелое течение токсоплазмозного менингоэнцефалита часто кончается смертельным исходом в первые же недели или месяцы после рождения ребенка.
В случае инфицирования плода на ранних этапах внутриутробного развития первые стадии токсоплазмоза (генерализация и энцефалит) могут последовательно закончиться до рождения ребенка. Ребенок может родиться с явлениями так называемой классической триады токсоплазмоза (гидроцефалия, кальцификаты в головном мозге и хориоретинит), т. е. с явлениями хронического или подострого течения токсоплазмозного энцефалита. О продолжающемся течении энцефалита можно думать и в тех случаях, когда у ребенка, новорожденного или в первые месяцы после рождения, на фоне выраженной гидроцефалии или микроцефалии, катаракты и других необратимых последствий врожденного токсоплазмоза имеются такие симптомы, как рвота, двигательное беспокойство, мышечная гипертония, судорожные припадки, возникающие и нарастающие параличи и т. д.
При резидуальной форме токсоплазмоза у большинства детей имеются те или другие аномалии развития, являющиеся следствием эмбриопатии, например врожденный порок сердца, расщепление твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микроофтальмия, катаракта, гермафродитизм, микроцефалия, болезнь Дауна и др.
Конечно, эти эмбриопатии не обязательно имеют своей причиной токсоплазмоз. Но у 20—30% таких больных диагностируется врожденный токсоплазмоз (Н. А. Балакина, 1962).
Дефекты внутриутробного развития могут быть несовместимы с жизнью вне организма матери и в таком случае ребенок погибает вскоре после рождения. Но дети, рожденные с остаточными явления после перенесенного во внутриутробном периоде токсоплазмоза, нередко являются жизнеспособными и развиваются в зависимости от степени врожденного дефекта с большим или меньшим отставанием от возрастных норм.
Начиная со второго полугодия, больные врожденным токсоплазмозом дети обычно выходят из крайне тяжелого состояния. Генерализованной формы болезни у них уже не наблюдается. На первое место выступает поражение центральной нервной системы.
В грудном и раннем возрасте (с 4—6 месяцев и до 3 лет) врожденный токсоплазмоз можно наблюдать в основном в резидуальной и энцефалитической форме с подострым или хроническим течением.
При энцефалитической форме врожденного токсоплазмоза с хроническим течением у детей грудного и раннего возраста на первое место выступает отставание в развитии. Большинство таких детей очень долго не ходят, не говорят, не умеют есть с ложки и жевать. Эта форма наблюдается также в дошкольном и школьном возрасте.

Диагноз

В связи с большим полиморфизмом клинической картины диагноз токсоплазмоза для клиницистов представляют большую трудность. И если врожденный токсоплазмоз в последние годы более или менее удовлетворительно диагностируется, то приобретенная форма этого заболевания проходит преимущественно под различными ошибочными диагнозами.


Клинический диагноз токсоплазмоза достоверным может считаться только при наличии высоких титров серологических реакций или нарастании их в динамике. При этом наиболее специфичными и общепринятыми считаются серологическая реакция с красителем Сэбима—Фельдмана и реакция связывания комплемента (Д. Н. Засухин, С. Г. Васина, Е. А. Шевкунова и Л. И. Грачева, 1962).
Достоверным патоморфологическим подтверждением диагноза является обнаружение типичных токсоллазм (пролиферативных форм, или псевдоцист) в гистологических срезах или же при выделении этих паразитов путем заражения лабораторных животных и на культурах тканей.

Лечение и профилактика

Лечение токсоплазмоза в настоящее время проводится хлоридином (дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами и в комплексе со стимулирующими средствами (витамины, плазма внутривенно, гамма-глобулин внутримышечно), при хорошем уходе и рациональном (по возрасту) питании.


Детям дают внутрь хлоридин 0,5—1 мг на 1 кг веса в сутки в 2—3 приема, сульфадимезин 0,2 г на 1 кг веса в 3—4 приема в сутки. Курс лечения состоит из трех 5-дневных циклов с перерывом между ними в 7—10 дней. Курс лечения может повторяться до 5—6 раз через 2—4 недели. Продолжительность циклов и курса лечения можно варьировать в зависимости от тяжести и давности заболевания.
Эффективность лечения различна. Она зависит главным образом от тяжести и формы заболевания. При остром и подостром течении заболевания, особенно при нетяжелых формах, можно получить удовлетворительный эффект вплоть до полного выздоровления. В ряде случаев лечение имеет заметный успех и при хроническом течении болезни, если нет тяжелых дефектов внутриутробного развития и необратимых Рубцовых изменений после воспалительных изменений в органах (глаза, головной мозг и др.). Лечение дает выраженный эффект и при рецидивах заболевания.
Профилактика. Общая профилактика против токсоплазмоза является задачей не только врачей всех специальностей, но и ветеринарной службы. Последняя, по-видимому, должна играть ведущую роль в этом.
Что касается населения, то прежде всего необходимо проводить мероприятия, направленные на предупреждение заражения токоплазмозом определенных профессиональных групп людей, соприкасающихся с животными. Большое значение в профилактике данного заболевания имеет соблюдение правил личной гигиены и термическая обработка пищевых продуктов животного происхождения.
В профилактике врожденного токсоплазмоза ведущая роль принадлежит женским консультациям. Всех беременных женщин необходимо обследовать на инфицированность токсоплазмозом с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. При положительных реакциях на токсоплазмоз (внутрикожная проба с токсоплазмином и реакция связывания комплемента) в сочетании с неблагополучным акушерским анамнезом (выкидыши, мертворождаемость, рождение неполноценных детей) беременных необходимо лечить хлоридином в комбинации с сульфадимезином. Хлоридин дают в дозе 25 мг 2 раза в день в течение 5 дней в сочетании с сульфадимезином по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней. После 10-дневного перерыва снова проводят такой же курс лечения. Ha протяжении беременности такой двухцикловой курс лечения повторяют троекратно. Первый курс начинают в ранние сроки беременности (8—12 недель), второй курс - между 12-й и 26-й неделей, а третий курс — между 26-й и 40-й неделей беременности.
Опыт такой профилактики врожденного токсоплазмоза в нашей стране в большинстве случаев дает положительные результаты (Г. И. Головацкая, 1961; А. К. Никонова, 1960; Г. М. Гершкозич, 1962; Н. А. Балакина, 1962).
Имеется положительный опыт лечения беременных хлортетрациклином, который менее токсичен, чем хлоридин. Методика лечения: хлор-тетрациклин по 125 мг 4 раза в день и сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день в течение 15 дней. Такой курс лечения повторяют 3 раза за время беременности с интервалом в один месяц в сочетании с витаминотерапией.
Следует оберегать беременных женщин от контакта с животными. Более целесообразной профилактикой врожденного токсоплазмоза следует считать антитоксоплазменное лечение женщин вне беременности. Такое лечение следует назначать женщинам, у которых токсоплазмоз послужил причиной неблагоприятного исхода предыдущих беременностей.
Все мы являемся свидетелями и заложниками того, как стремительно нарастает количество заболеваний, в т.ч. тяжелых и неизлечимых. Медицина уже бессильна справиться с ситуацией. Почему так происходит мы с вами и разберемся. Мои объяснения базируются на анализе строго научных фактов, добытых нелегким трудом многих ученых, которые так и остались невосстребоваными, а значит и не знакомы врачебным коллективам. И официальная медицина о них не знает совершенно. Несколько десятилетий труда, собирания разрозненных работ, анализа, десятилетия личного опыта практического лечения, переосмысления, мучительных раздумий, унижений и оскорблений, нечеловеческого терпения и напряжения привели к тому, что мне удалось опередить медицину на несколько десятилетий. Поэтому мне очень нелегко найти с коллегами взаимопонимание. Но обратимся к фактам. Если мы посмотрим на себя со стороны, то обнаружим, что у многих мужчин имеется облысение, которое нередко достается от родителя по наследству. Проблемы зубов, зрения, а иногда и глухоты у многих начинаются с детства. У детей тоже немало проблем: частые простудные, ОРЗ, ангины, тонзиллиты, проблемы с пищеварением, скрипят зубами по ночам, ночной энурез и очень многое другое. У 40% новорожденных выявляются бесперспективные заболевания, т.е. те, которые его будут мучить или рано сведут в могилу. У 80% школьников или имеются отклонения в здоровье или они больны. Сегодня даже у девушек не редкость мастопатия. Практически, одна треть женщин страдают от этой патологии, а 13-15% мастопатий переходят в рак груди. Кардиосклероз развивается у каждого из нас, начиная с 20-30 лет. Обнаруживается это в 40-60 лет, а у многих значительно раньше и может проявиться инфарктом. От варикозного расширения вен страдает половина женского населения и до 10% мужчин. Облитерирующие эндертериты, полиартриты, болезни почек, печени, циррозы печени входят в разряды тяжелых заболеваний. Атеросклероз развивается у каждого из нас, многих приводит к инсультам. Половина населения страдает от вегетососудистых и нейроциркуляторных дистоний. Далее перечислю некоторые диагнозы: остеохондрозы, рассеянный склероз, паркинсонизм, шизофрения, менингоэнцефалиты, энцефалиты, эпилепсия, детские церебральные параличи, острые и хронические бронхиты и пневмонии, бронхиальные астмы. Как для женщин так и мужчин острыми являются проблемы в половой сфере. У женщин помимо всевозможных заболеваний, бесплодие, не вынашивание беременности, отсутствие молока у родивших.У мужчин множество всевозможных расстройств вплоть до импотенции. Перечень можно значительно увеличивать. Львиная доля всего перечисленного развивается из-за микроорганизмов класса простейших - токсоплазмы и условно причислим сюда трихомонаду с ее компанией. Известный академик Носов писал что клинические проявления очень трудно описать из-за их огромного количества. Если бы он знал и невосстребованые работы исследователей то наверняка написал бы что описать все клинические проявления токсоплазмоза невозможно.Всем привычные для нас ОРЗ, ангины, тонзиллиты и другие простудные оказывается, нередко, первые ласточки более грозных будущих токсоплазмозных процессов. Еще в прошлом столетии ученые Украины, России, США, обследовав свое население , пришли к выводу, что население почти 100% инфицировано токсоплазмой. Сегодня «специалисты» доказывают, что от человека к человеку токсоплазмоз не передается. Тогда почему сотрудники акушергинекологических и хирургических профилей страдают от токсоплазмоза значительно больше медработников других профилей? Как же может быть, чтобы акушеры и гинекологи заражались от своих пациентов, а половые партнеры – нет? В новейшей литературе и Интернете утверждпется что у женщин родивших детей с токсоплазмозными поражениями в дальнейшем не будет подобных проблем. Работы многочисленных исследователей доказывают обратное. Два из многочисленных показательных фактов личного опыта: 1)старшая дочь с определенными сердечно-сосудистыми проблемами; средняя дочь с уже выраженными проблемами, мешающими ей жить; меньшая дочь родилась с пороком сердца и умерла в 17 лет. 2) Семья из пяти человек: старшая дочь в 20 лет заболела шизофренией; средний брат, как говорят в народе, не весь при себе; меньшая дочь – олигофрен. У старшей дочери была только склонность к токсоплазмозному поражению, и она ею воспользовалась. Средний брат уже родился с незначительными психическими нарушениями. Своевременное лечение дало бы им возможность остаться полноценным и почти полноценным членами общества. Наименьшая дочь родилась уже готовым олигофреном. Почерк семейного врожденного токсоплазмоза в этих двух случаях неопровержим.(Налицо факт прогрессирующей передачи токсоплазмозмозных проявлений.) Но эти факты для «специалистов» ничего не значат, потому что они практически ничего не знают о целом пласте научных данных о токсоплазмозе. На протяжении тысячелетий этот паразит приспособился к своему выживанию, в т.ч. и путем необходимых ему изменений в нашей ДНК. Представляя несколько направлений, по которым действует токсоплазма в нашем организме, для удобства я назову их факторами.
1. Сенсибилизация абсолютно каждой клетки нашего организма, в т.ч. и клеток кожи. Не понятном языке это значит изменения процессов обмена в удобную для паразитов сторону. Результат этого очень рано начинают замечать женщины в виде морщин и старения кожи. В 1553-80 годах Миколай Семп Шажинский писал: »…ведь тонкий слой румян не отодвинет час грядущего распада». Румяна никогда не устранят основополагающую причину.
2. Паразит поражает всю нашу нервную систему, начиная с нервных волоконец, питающих каждую нашу клетку и заканчивая нейронами головного мозга.
3. Подавляет и разрушает иммунитет. Вот почему почти у 60% явно больных антител в крови к токсоплазме нет. Появляются они только после длительного лечения на фоне улучшения или выздоровления. Этого официальная медицина не знала ни в прошлом столетии, ни сегодня. И продолжает использовать для диагностики тесты, основанные на выявлении антител. После взрыва на ЧАЭС у пострадавших массово падал иммунитет. Его так же массово повышали при помощи противопаразитарных средств. И они довольно неплохо восстанавливали иммунитет, но, как оказалось, не надолго. Повторные курсы лечения тоже помогали, но после нескольких курсов препараты переставали действовать, что ставило даже уважаемых профессоров в тупик. Они не могли понять, почему препараты переставали работать. Токсоплазма же просто вырабатывала к препаратам устойчивость. Как ни странно, но ни у кого даже мысли не возникло: «Почему противопаразитарные средства работают, как иммуностимуляторы?» А ведь и сегодня у 70-80% жителей Украины снижен иммунитет! И никто не желает заняться анализом этой проблемы.
4. Данный паразит поражает все наши железы внутренней секреции и приводит к нарушению гормонального гомеостаза, т.е. равновесия, что обеспечивает нарушение обменных процессов на всех уровнях и невозможность полноценного иммунитета. «Качество жизни женщин, прооперированных по поводу рака молочной железы, зависит от коррекции их гормонального гомеостаза, что является новым направлением в Украине и в мире» - так писала в «Здоровье Украины» №5 за 2002 год д.м.н. Т.Ф. Татарчук. Нам предлагается искусственный подбор гормонов. Анализируя проблему глубже, видим, что еще в 1972 году Л.М. Петренюк в докторской диссертации показала, как именно токсоплазма нарушает гормональный гомеостаз и как, только с помощью сугубо специфического противотоксоплазмозного лечения, его можно восстановить. Очевидна, научно доказанная логическая цепь между основной причиной и фактом снижения иммунитета. Очень прискорбно, что бремя профессорских званий у многих устранило способность анализировать. Каждый думающий доктор прекрасно понимает, что искусственный подбор гормонов – это, по сути, протез и очень ненадежный. Собственные гормоны неизмеримо лучше. Но, увы, и сегодня онкологи с целью имуностимуляции применяют противопаразитарные средства. Образно говоря, это равносильно предложить ребенку вытолкать из грязи грузовик.
5. Токсоплазма обеспечивает организацию аутоиммунных и аутоаллергических процессов. К примеру, она нарушает нервное питание околозубной ткани и самих зубов. Если, образно говоря, поражаются болевые нервы, то зубы выгнивают и разрушаются полностью, а этого даже не чувствует ни человек, ни его защитные силы, так как разрушена информационная цепочка. присоединение аутоиммунных процессов и трихомонады обеспечивает пародонтоз. Официальная медицина методом проб пришла к заключению о целесообразности применения трихопола и применяет его в виде препарата метрагил-дента. Препарат действительно помогает. Но из-за непонимания сути, а значит и неправильного подхода, к препарату быстро вырабатывается устойчивость.
Опытные клиницисты знают, что вышеперечисленные пять факторов являются основой развития множества заболеваний, но даже не подозревают, что виновником является токсоплазма. Для подтверждения этого проанализируем на основании фактов, известных многим медикам, только несколько моментов из истории и настоящего медицинской науки и практики.
Выше было сказано, что кардиосклероз развивается у каждого из нас с 20-30 лет. Сегодня официальная медицина развитие сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. кардиосклероза и атеросклероза, объясняет холестериновой теорией. При этом никого не смущает, что исходя из этой теории в мире еще не вылечен ни один больной. Ни у кого не вызывает удивление, что лечение кардиосклероза может приводить к сердечной недостаточности с нарушением ритма и присоединением стенокардии. Даже в лучших клиниках больные могут «долечиваться» до инфаркта и смертельного исхода. Нередко единственно, чем можно облегчить участь больного – валидол под язык. Если же таким больным (из личного многолетнего опыта) назначить правильное противотоксоплазмозное лечение, то у большинства из них уже с первых дней отпадает всякая потребность в валидоле. Далее восстанавливается правильный сердечный ритм. Беспристрастные приборы у всех больных фиксируют полную остановку развития кардиосклероза, чего никогда не бывает после общепринятого лечения. При продолжении специфического лечения фиксируется усиление сократительной силы сердечной мышцы, т.е. сердце становится сильнее. Механизм всего этого следующий.
Разрушая нервные волоконца мышечных клеток сердца, токсоплазма делает невозможным посылку импульсов в мозг о разыгравшейся трагедии. Обесточенные клетки являются легкой добычей токсоплазмы, куда они проникают и там спокойно размножаются. К ним также присоединяется трихомонада. Пораженные клетки погибают и заменяются рубцовой тканью. В медицине это называют кардиосклерозом. Аналогичные процессы происходят и в сосудах, в т.ч. коронарных. Стремясь спасти сосуды, организм реагирует спазмом коронарных сосудов – это называют стенокардией. Если в участке сердечной мышцы, где развивается токсоплазма, проходят нервнопроводящие пучки, то поражаются и они, что проявляется нарушением ритма. Лечением мы убрали токсоплазму. Часть еще не погибших мышечных волокон, а только оглушенных, самовосстанавливается и мы видим усиление работы сердца. Коронарным сосудам больше ничего не угрожает – исчезает стенокардия. Если были повреждены только защитные оболочки в нервах нервнопроводящих пучков, то восстанавливаются и они. Поэтому восстанавливается правильный сердечный ритм.
Официальная медицина в аннотации противопаразитарного средства «Делагил» даже называет его противоаритмическим, совершенно не понимая механизма его действия. В официальной медицинской литературе противомалярийному, противотоксоплазмозному средству хинин, известному с незапамятных времён, тоже приписывают антиаритмические свойства. Это его действие объясняют способностью понижать возбудимость сердечной мышцы. На самом же деле и в этом случае хинин только подавляет токсоплазму. Кстати, делагилу присваивают столько положительных качеств, что любой писатель-фантаст посрамлен. Он иммуностимулятор, обезболивающее, стимулирует гипофизарно-надпочечниковую систему, подавляет образование аутоантител и многое другое. На самом же деле данный препарат как и другие всего-навсего неплохие противопаразитарные средства. Поэтому точно такими же свойствами обладали и другие противопаразитарные препараты, которые по непонятным мотивам сняты с производства.
Подробно излагая всего лишь схему токсоплазмозных поражений при кардиосклерозах, я хочу, чтобы мы осознали, что разрушения, вызываемые этим паразитом, не появляются мгновенно. Они накапливаются много лет и даже десятилетий. Лишь когда исчерпываются компенсаторные возможности, поражения организма проявляются конкретными заболеваниями. К сожалению, для многих конкретные проявления заканчиваются печально. Это могут быть инфаркты, кровоизлияния в мозг, множество других заболеваний и даже онкопроцессы. Именно токсоплазма производит все подготовительные этапы к возникновению онкозаболеваний. Еще в середине прошлого века австрийский ученый Талхаммер на симпозиуме в Брно докладывал о попытках лечения онкобольных с помощью токсоплазмина. Уже тогда была подмечена очевидная связь между токсоплазмозом и онкопроцессами. Но опять же никем не были проанализированы факты, и онкология ушла в глубокий блуд.
Несколько отклоняясь от темы, должен сказать, что сегодня онкология со всей прытью ищет онкогены, т.е. пусковые механизмы для злокачественного перерождения клеток. Открыли этих онкогенов несметное количество, совершенно не понимая, что открывают все новых и новых трихомонад, каждая из которых имеет свой неповторимый антиген.( см. ниже Т.Я.Свищева). Самое прискорбное в том, что для лечения онкобольных продолжают применять облучение дозой в 400 рад. Но для того, чтобы уничтожить трихомонаду необходимо семь тысяч рад. «Успех» такого лечения очевиден. Нарушенный токсоплазмой иммунитет окончательно разрушают облучением и метастазирование обеспечено.
Несколько десятилетий я пытался довести до сведения официальной медицины о глубочайшем заблуждении в диагностировании множества тяжелых и неизлечимых заболеваний. К примеру, под диагнозом шизофрения калечат ни в чем не повинных людей, имевших неосторожность заболеть токсоплазмозом с превалированием токсоплазмозного энцефалита. При современном лечении данная категория больных становятся пожизненными инвалидами. При лечении впервые заболевших шизофренией противотоксоплазмозными средствами - практически полное выздоровление. Много раз я пытался показать психиатрам в «высоких» кабинетах неопровержимые факты их заблуждений, но меня не только не желали выслушать, а даже выгоняли из кабинетов. И вот в последнее время на симпозиуме в Лондоне было заявлено, что под диагнозом шизофрения скрывается совершенно не то, что лечат психиатры. Как поведут себя сейчас эти специалисты от психиатрии? Неужели они и сейчас будут отстаивать свое «высочайшее» мнение? Я приношу свои извинения рядовым психиатрам. Их вины в этом мало. Они выполняли приказы и указания.
Многие ученые уже пришли к мнению, что атеросклероз и кардиосклероз имеют инфекционную природу и увидели причину в вирусах.
Почему причину сердечно-сосудистых заболеваний увидели в вирусах?
Почему не названо, что скрывается под диагнозом шизофрения?
Весьма прискорбно, что сегодняшняя отечественная и зарубежная медицина все больше удаляется от понимания истинной сути токсоплазмоза. В новейшей медицинской литературе, в т.ч. и Интернете, распространено весьма уродливое понимание об этой инфекции. В диагностике, к примеру, пытаются выявлять нарастание антител к паразиту и, если нарастания нет, значит нет и токсоплазмоза. Установлена норма наличия антител. Если их количество ниже нормы - токсоплазмоза нет. Если их количество выше и нарастает – это токсоплазмоз. Но разве может быть повышение титра при вялотекущем хроническом течении? А как быть с 60% явно больных, у которых до лечения антител вообще не было? Пример лечения кардиосклероза противопаразитарными средствами, появление в процессе лечения антител прямо доказывает, что инфицирование токсоплазмой происходит намного раньше. Вялотекущий процесс плюс компенсаторные возможности организма отодвигают внешнее проявление поражения конкретных органов на годы и, даже, десятилетия. Еще в 50-е годы прошлого столетия Ярославские ученые обследовали группу детей младшего возраста и, примерно, у 55 из них выявили положительную внутрикожную пробу с токсоплазмином. (По этой пробе ученые из разных стран и выявили, что население инфицировано, практически, поголовно.) Обследование этих детей всеми специалистами не выявило у них никаких заболеваний. Через 5 лет на повторный осмотр явилось 34 ребенка. Оказалось, что половина из них, т.е. 17 детей уже имеют различные заболевания, они стали пациентами психоневрологов , окулистов и других специалистов. Эта ниточка и привела к сегодняшним 40% бесперспективно больных новорожденных.

На сегодняшний день основным тестом в диагностике инфекционных заболеваний является полимеразно – цепная реакция (ПЦР). Эту реакцию представляют, как тест, дающий 100% диагностическую достоверность в диагностике токсоплазмоза. Я не могу судить о его достоверности в диагностике других инфекций. Но утверждения 100% достоверности в диагностике токсоплазмоза – это полный и безоговорочный бред. Утверждающие подобное, загляните хотя-бы в работы российских ученых. А они показывают, что ПЦР положительные в 68,2% случаев при остром токсоплазмозе. Токсоплазмоз же, практически всегда в 95% хроническое заболевание и фрагментов ДНК погибших паразитов, на поиске которых и основана ПЦР, в крови этих больных почти нет. Поэтому нет ничего удивительного, что согласно ПЦР токсоплазмоза почти нет. В то же время больных, поддающихся противотоксоплазмозному лечению, огромное количество. Чтобы не быть голословным обратимся к фактам. Сегодня согласно диагностики по ПЦР выявляют увеиты (глазная патология ) практически только вирусного генеза. Для их лечения назначают как минимум 5-7 и более препаратов, включая и средства из человеческой крови, что является весьма небезопасным. Привожу выдержку из аннотации к противопаразитарному средству «Тиндурин» выпускавшемуся венгерской фарм корпорацией Ай Си Эн: « Тиндурин эффективен при лечении увеитов токсоплазмозной этиологии и другой неизвестной этиологии, если ничто другое не помогает». Неизвестная этиология объясняется тем, что диагноз токсоплазмоза могли выставлять только при наличии антител к паразиту, а у 60% больных антител в крови нет. После лечения этих больных никто не обследовал, вот и получилась неизвестная этиология. Как видим, все увеиты лечатся противопаразитарным средством и довольно неплохо. Тогда причём же здесь вирусы, которые высвечивает ПЦР? В итоге противовирусное лечение только загоняет болезнь вглубь. Очевидно вопиющее заблуждение благодаря данному тесту. Такое-же заблуждение привело к обоснованию кардиосклероза и атеросклероза вирусной этиологией. Вероятно, подобные мотивы находятся и в том, что не было объявлено, что же скрывается под диагнозом шизофрения. Клиницисты, увидев эффективность от противотоксоплазмозной терапии, просто не рискнули объявить виновниками вирусы, которые высвечивает ПЦР. Желая застолбить свое несогласие с психиатрами и свой приоритет, и было заявлено, что «скрывается совершенно не то, что лечат психиатры».


В прошлом столетии применялся диагностический тест – реакция спецлейколиза, в котором применялся токсоплазмин. Согласно этого теста токсоплазмоз выявлялся, практически, у всех обследуемых. Не проводя глубоких исследований данного факта, ученые расценили ее как ложную и упразднили. Вслед за этим сняли с производства и токсоплазмин. Перечень болезней, поддающихся лечению противопаразитарными средствами и диагностирование тестом – реакцией спецлейколиза очевидно показывают несостоятельность диагностирования токсоплазмоза на основе ПЦР.

Отчаявшись найти взаимопонимание с официальной медициной в отношении природы заболеваний, я написал книгу. В ее издании мне взялись помогать два кандидата наук. Но, осмотревшись, они предложили мне продать рукопись якобы заинтересованному лицу. Конечно же, я не согласился продать почти сорокалетний труд. Благодаря выдающемуся российскому ученому Т.Я.Свищевой моя работа увидела свет в ее книге «Трихомонада и токсоплазма – опасный тандем», за что я ей безмерно благодарен. Несмотря на небольшой тираж, книга достигла многих странах мира. Отовсюду идут положительные отзывы. Кстати, Т.Я.Свищева впервые в мире доказала, что раковые опухоли не переродившиеся клетки человеческого организма, как утверждает официальная медицина, а самые банальные скопища трихомонад и, как выяснилось, с участием других микроорганизмов. Наш организм состоит из белковых структур, как и организм любого животного. Если белковую структуру поместить в пищеварительные соки, которые выделяет наш организм, то она переваривается. Т.Я.Свищева брала часть опухоли, удаленной у онкобольных при операциях, и помещала их в пищеварительные соки. Но они не переваривались, а размножались и при исследованиях под микроскопом оказывались обыкновенными трихомонадами. В Минздраве Украины книгу читали, но отклика никакого. Некоторые российские чиновники, занимающие ключевые посты заявляют, что они знать не хотят ни о каких простейших.


Средства, вырученные за книгу, я намеревался применить на решение проблемы токсоплазмоза, но нам выдали такой гонорар, что и вспоминать стыдно.
Исходя из сказанного видно, что от токсоплазмоза и трихомоноза страдают все люди, в т.ч. бизнесмены, ученые, министры и президенты. И в то же время диагностики токсоплазмоза, тем более достоверной, вообще не существует. С одной стороны – миллионы больных, с другой – нет даже диагностики. Предлагаемое официальной медициной лечение иначе как детским лепетом не назовешь. Оно способно лишь устранить токсоплазмоз и то не надолго. Об устранении названных мною пяти факторов и говорить не приходится. Во что нам обходится противостояние с токсоплазмой трудно сказать. Только в США на лечение болезни Альцгеймера тратится 24 млрд. долларов в год и абсолютно бесполезно. Пока никто не доказал что эта болезнь токсоплазмозного генеза, потому что причину в этом направлении даже не искали. Но, исходя из механизмов развития, в т.ч. и на уровне ДНК, эта патология ничем не отличается от развития болезни Паркинсона, Дауна, Бехтерева, а они давно доказаны, как токсоплазмозные.
Странная получается ситуация. Австралийскому ученому, предложившему препарат для лечения одной язвенной болезни, присудили Нобелевскую премию. Здесь же предлагается подход к избавлению от множества заболеваний, а это никому не надо?
Сегодня технические возможности вполне позволяют отрегулировать достоверную и надежную диагностику токсоплазмоза и трихомоноза. Меня к примеру совершенно не устраивает совремённая диагностика , думаю и понимающих в этом вопросе специалистов тоже. С помощью предлагаемых сегодня тестов можно определить есть токсоплазма или нет. При этом у множества больных явно страдающих от этих паразитов, они даже не определяются. Совершенно очевидно и без каких либо обследований что мы поголовно инфицированы токсоплазмой, и трихомонадой. Но этого явно не достаточно. Мы должны видеть где в каких органах и системах, и какие разрушения произвели данные паразиты. Только из таких данных будет очевидной степень необходимых лечебных вмешательств. При таком диагностико-лечебном подходе многие тяжёлые неизлечимые в т. ч. онкозаболевания станут вполне излечимыми. Обращаюсь ко всем, кто не хочет быть заложником произвола микро организмов объединить усилия.
Для заинтересованных в сотрудничестве: тел. +38 (05448) 20282, 58067
Кривонос Владимир Илларионович

Токсоплазмоз

Возбудитель: токсоплазма (Toxoplasma gondii) - относится к классу простейших.

В большинстве случаев при попадании в организм человека не вызывает выраженного процесса инфицированности, существует как паразитоносительство. Токсоплазмоз как болезнь имеет бессимптомное течение. Различают: носительство и заболевание.



Ранняя диагностика токсоплазмоза важна для беременных, так как имеется риск внутриутробного заражения, выкидышей, или рождение больного ребенка (гидроцефалия, заболевания глаз и др.) Лабораторная диагностика: определение антител класса IgM и IgG дает возможность подтвердить или опровергнуть диагноз. Антитела IgM к токсоплазмозу в норме отсутствуют. Они появляются в острый период инфекции. АТ IgG - следствие перенесенного заболевания, хроническая инфекция, носительство. Основное значение для диагностики имеет нарастание титра антител. Хронический и латентный токсоплазмоз - низкие титры антител.

Похожие:

Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconТематический план лекций по инфекционным болезням 5 курс 2012/2013 учебный год
Календарно-тематический план практических занятий по инфекционным болезням для студентов 5 курса
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconЭкзаменационные вопросы по детским инфекционным болезням
Дифференциально-диагностическое значение исследования гемограммы при инфекционных заболеваниях у детей
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconПрактических занятий по инфекционным болезням и профилактике вби для студентов
...
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconПсихология смысла природа, строение и динамика смысловой реальности
Рао б. С. Братусь д-р психол наук, проф., чл кор. Рао в. А. Иванников д-р психол наук, проф., чл кор. Ран в. Ф. Петренко д-р психол...
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconЭто создание невосприимчивости организма к инфекционным болезням путем предварительного введения в него вакцин или анатоксинов
Что такое прививки (иммунизация, вакцинация)? Это создание невосприимчивости организма к инфекционным болезням путем предварительного...
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconТесты по инфекционным болезням для 5 лечебного и 5 педиатрического факультетов

Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconЛекция: Содержание, задачи и методы патологической анатомии. История предмета
Рамн, доктора медицинских наук, профессора М. А. Пальцева, академика амн ссср, доктора медицинских наук, профессора А. И. Струкова,...
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconПлан студенческого научного кружка на 2007 2008 г г
Венерические болезни. Руководство для врачей под ред. О. К. Шапошникова. Москва, Медицина, 1991
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" icon«Профилактика миопии у школьников»
Зрительные функции и их коррекция у детей : руководство для врачей / под ред. С. Э. Аветисова, Т. П. Кащенко, А. М. Шамшиновой. М.:...
Руководство по инфекционным болезням у детей\". Под ред чл кор. Амн СССР проф. С. Д. Носова Москва, \" iconСборник научных трудов Под ред проф. Ю. А. Сорокина, проф. Г. В. Быковой Благовещенск 2003
Печатается по решению редакционно-издательского совета Благовещенского государственного педагогического университета
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org