Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология



Скачать 427.48 Kb.
страница1/3
Дата06.09.2014
Размер427.48 Kb.
ТипАвтореферат диссертации
  1   2   3

На правах рукописи

Кулигин Александр Валерьевич

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ

В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ КОМЫ

14.00.37 – анестезиология и реаниматология


Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


Саратов – 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования

«Саратовский государственный медицинский университет

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук,

профессор Жданов Герман Георгиевич.


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Хапий Халид Хамедович;

доктор медицинских наук, профессор Садчиков Дмитрий Владимирович;

доктор медицинских наук, профессор Васильков Валерий Григорьевич.


Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Российский государственный университет Дружбы народов»

Защита состоится ________________________________ на заседании

диссертационного совета Д.208094.01 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу: г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Автореферат разослан ________________________________________


Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Маслякова Г.Н.


ОБЩАЯ характеристика работы

Актуальность исследования

Комы относятся к числу наиболее часто встречающихся критических состояний, которые возникают вследствие различных поражений центральной нервной системы (ЦНС) (Михельсон В.А. с соавт., 1988; Рябов Г.А., 1994; Жданов Г.Г., 2005; Садчиков Д.В., 2006). Распространенность ком различного генеза в среднем за период 2006-2007 гг. составляет 30,4 на 1000 населения в Саратовской области и 27,5 на 1000 населения в России.

Многообразие и взаимосвязь причин комы, отягощенных нарушениями жизненно важных функций и наличием временного и информационного дефицита, существенно затрудняют выбор оптимального обследования и лечения больных в коме (Гусев Е.И. с соавт., 2002; Садчиков Д.В. с соавт., 2005). Подтверждение этому - высокая летальность - в среднем 45,4%, сохраняющаяся при коме, несмотря на значительные успехи интенсивной терапии заболеваний ЦНС.

Существующее многообразие определений, характеристик, классификаций комы только затрудняет решение тактических задач и не позволяет полноценно реализовать преемственность и последовательность в комплексной интенсивной терапии комы (Плим Ф., Познер Дж.Б., 1986; Михельсон В.А. с соавт., 1988; Рябов Г.А., 1994; Гусейнов А.В. с соавт., 1999), оставляя без внимания патогенетические механизмы развития.

В патогенезе комы выделяются ключевые механизмы, однако не учитываются особенности, связанные с этиологией и исходным состоянием систем. Остается открытым вопрос о специфичности и неспецифичности нарушений органов и систем при коме, нет разграничения во времени первичных и вторичных проявлений функциональных нарушений в системах. В литературе отсутствуют данные о количестве органов и систем, недостаточность функций которых предшествует коме или сопровождает ее (Виленский Б.С., 2006; Zamperetti N. еt al., 2004; Hardavella G., 2005; Waterhouse C., 2005). Следует отметить, что продолжает оставаться без внимания проблема прогнозирования течения и исхода комы, отсутствуют четкие прогностические критерии ее развития и течения, нет моделей прогноза возможного исхода комы.

Основанная на концептуальных различиях проведенных исследований интенсивная терапия при коме однозначно преследовала противоположные цели (Гусев Е.И. с соавт. 2000; Царенко С.В., 2005; Жданов Г.Г., 2005; Садчиков Д.В., 2006; Wijdicks E.F., 2006). Большой объем накопленного фактического материала по причинам, патогенезу, особенностям развития ком затрудняет выработку единой тактики и указывает на необходимость интегративного подхода (Молчанова Л.В., 2003; Мороз В.В., 2004; Садчиков Д.В., 2006). В настоящее время отсутствует классификация ком, основанная на общих механизмах развития и доступная для работы врачей реанимационных отделений. Определение ведущих механизмов патогенеза, характера и специфики функционально-биохимических нарушений позволит расширить возможности врача в оказании квалифицированной помощи при коме. Изучение дисфункций органов и систем на различных стадиях развития комы позволит ближе подойти к решению проблемы использования функциональных протезов при поражениях головного мозга, что значительно повысит эффективность интенсивной терапии.



Таким образом, частая встречаемость комы и высокая летальность при ней, несмотря на современные достижения интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, отсутствие интегративного подхода в трактовке патогенеза развития комы и единой концепции интенсивной терапии больных в коме, а также отсутствие методов прогноза течения и исхода лечения комы указывают на актуальность решаемой проблемы и определяют цель настоящего исследования.

Цель исследования. Разработка эффективного комплекса реанимационных мероприятий в остром периоде комы на основе изучения особенностей ее патогенеза, позволяющего снизить летальность этой категории больных.

Задачи исследования:

  1. Установить частоту встречаемости и исхода ком в структуре больных реанимационного отделения и оценить летальность в зависимости от этиологии комы.

  2. Разработать классификацию ком на основе выделения общих и частных механизмов их развития в условиях действия различных этиологических факторов.

  3. Исследовать перфузионно-метаболические соотношения в ткани головного мозга в остром периоде комы в зависимости от причин ее возникновения.

  4. Изучить факторы прогноза, влияющие на исход лечения комы различного происхождения.

  5. Разработать алгоритм диагностики и интенсивной терапии у пациентов в остром периоде комы.

  6. Создать комплекс интенсивной терапии у больных в коме различного генеза с учетом стадий развития и особенностей перфузионно-метаболических отношений в головном мозге.

Научная новизна.

  1. Разработана этиопатогенетическая классификация ком.

  2. Выделены патогенетические стадии развития комы (цереброгенная и соматогенная).

  3. Изучены перфузионно-метаболические взаимоотношения в мозге у больных в коме и установлены приоритетные нарушения в зависимости от этиологии комы.

  4. Разработаны методики прогноза течения и исхода комы.

  5. Создан алгоритм интенсивной терапии у больных при коме с учетом приоритетности механизма и стадии.

Научно-практическая значимость.

  1. Специфический и неспецифический механизмы формирования и разработанная этиопатогенетическая классификация ком позволяют дифференцировать варианты интенсивной терапии у больных в комах различного генеза.

  2. Разработанная методика прогноза течения и исхода лечения комы позволяет определить превентивные терапевтические направления, что повысит эффективность лечения в целом.

  3. Выработан и предложен алгоритм диагностики и интенсивной терапии, который позволяет реализовать последовательность и преемственность в комплексной интенсивной терапии у больных в коме различного генеза.

  4. Реализованный новый тактический подход у больного в коме, с учетом особенностей патогенеза и стадий ее развития, позволит снизить частоту применения функциональных протезов, снизить летальность, сократить сроки госпитализации в реанимационном отделении.

Положения, выносимые на защиту.

  1. В соответствии с этиопатогенетическими признаками комы делятся на первично метаболические и первично перфузионные.

  2. В развитии комы выделяют две патогенетические стадии: цереброгенную и соматогенную.

  3. В зависимости от этиологии у больных в коме нарушения перфузионно-метаболических взаимоотношений в мозге происходят по приоритетным направлениям: либо по перфузионному, либо по метаболическому.

  4. Разработанные методики прогноза течения и исхода ком повышают эффективность проводимой интенсивной терапии.

  5. Интенсивная терапия у больных при коме, в соответствии с новой концепцией, должна проводиться с учетом приоритетности выделенного направления и стадии комы, что позволяет снизить летальность и улучшить исход у больных в коме.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации были доложены на заседаниях областного научного общества анестезиологов и реаниматологов (2001, 2004, 2006); научных конференциях СГМУ (1997-2007); на VI Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (1998); на конгрессе педиатров России (2000); на Всероссийской научной конференции «Реаниматология. Ее роль в современной медицине» (2004); на научной конференции «Гемостаз при критических состояниях: теоретические и прикладные аспекты» (2006); на Всероссийской научной конференции «Прогнозирование течения и исхода критических состояний» (2007) и других научно-практических конференциях. По материалам диссертации опубликовано 35 работ, из них 7 в центральных рекомендованных ВАК журналах.



Внедрение результатов работы.

Полученные результаты используются в работе реанимационных отделений, палат интенсивной терапии для неврологических, токсикологических, нейрохирургических и эндокринологических больных Клинической больницы № 3 СГМУ, городских больниц №2, №6, №9


г. Саратова.

Основные материалы исследования используются на лекциях, семинарах и практических занятиях у студентов старших курсов и слушателей ФПК ППС Саратовского государственного медицинского университета и Саратовского военно-медицинского института.



Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава I), методологии исследования (глава II), результатов собственных исследований и их анализа (главы III-V), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация содержит 256 страниц текста. В работе имеются 45 таблиц, 38 рисунков. Список использованной литературы содержит 336 источников, в том числе 153 зарубежных.



Содержание работы

Методология исследования

Клинические наблюдения и функционально-биохимические исследования проведены у 456 больных в коме, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Клинической больницы №3 СГМУ в период с 1997 по 2005 гг. Выделены две группы больных: группа сравнения и группа наблюдения. Причинами комы являлись механическая асфиксия, отравления угарным газом, наркотическими средствами, психотропными препаратами, суррогатами алкоголя, нарушения мозгового кровообращения геморрагического и ишемического характера, субарахноидальные кровоизлияния, ЗЧМТ, гипер- и гипогликемические состояния. В группе сравнения (группа №1) проведен ретроспективный анализ 120 историй болезни пациентов, госпитализированных в коме различного генеза и получавших традиционную интенсивную терапию, согласно степени тяжести. В группу наблюдения (группа №2) вошли 336 больных, в лечении которых проводилась реализация разработанного приоритетного направления этиопатогенетической терапии. Рассматриваемые группы больных сопоставимы по причине, возрасту и полу (рис. 1).


Рис.1. Распределение больных в коме в группе наблюдения

Пациенты группы наблюдения после определения характера преобладающих патогенетических нарушений комы были разделены на подгруппы соответственно характеру интенсивной терапии: приоритетное вазотропное направление - 153 больных, нейротропное направление - 183 пациента. На фоне реализации приоритетного направления 106 пациентам обеих подгрупп по относительным показаниям применялись функциональные протезы (ИВЛ, ГБО, экстракорпоральные методы детоксикации). В каждой подгруппе были выделены серии, в которые сгруппировали больных на разных стадиях развития комы. Таким образом, выбранные методом случайных выборок пациенты в коме различного генеза представляли однородную группу, обладающую характеристиками, необходимыми для проведения исследования и получения достоверных результатов.

Выбор необходимых исследований при коме проводили на основании дублирующего клинико-функционально-биохимического подхода, который является обязательным в биологических системах, так как позволяет оценить состояние всех основных функциональных систем, определяет точность результатов и решает поставленные задачи, снижая вероятность ошибок. Использовали функциональные и биохимические тесты, которые по характеру типичных нарушений при коме интегрировали в следующие группы.



  1. Показатели, отражающие характер поражения головного мозга (степень тяжести комы по Российской классификации нарушений сознания (1984), неврологический статус (Гусев Е.И., 2000), ЭЭГ-исследование (аппарат Picker Schwarzer ED 14, Ньюер М., 1992).

  2. Группа показателей, характеризующих функциональные (кардио-респираторные) нарушения (изменения частоты дыхательных движений, частоты пульса, частоты сердечных сокращений, уровень систолического и диастолического артериального давления, количество и характер отделяемого по назогастральному зонду, скорости почасового диуреза, Литвинов А.В., 2000).

  3. Показатели гемоликвородинамики, в том числе интегральные (среднее артериальное давление (САД) (Chicem̀a, 1994), минутный объем сердца (МОС) (Иевлев М.Л., 1989), сердечный индекс (СИ) (Курбергер М.Б., 1992), центральное перфузионное давление (ЦПД) (Царенко С.В., 2005), внутричерепное давление (ВЧД) (Скворцова В.И., 1993), ликворное давление (ЛД) (Qinke N., 1992), объем кровенаполнения, скорость кровенаполнения, состояние стенки сосудов головного мозга (РЭГ-исследование реографом типа Р4-02, Скворцова В.И., 1993).

  4. Показатели, характеризующие метаболические нарушения

    • в углеводном обмене (содержание глюкозы, лактата, КФК-ВВ, активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в артериальной, венозной крови (анализатор «Humalyzer», 2000) и в ликворе, Eksan-GM «Analitica», 2005);

    • в белковом обмене (общий белок, альбумины, глобулины крови (метод электрофореза, 1992) альбумин/глобулиновый индекс Костюченко А.Л., 1996);

    • в трофическом статусе (антропометрический индекс массы тела (ИМТ), толщина кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТр), окружность мышц плеча (ОМП), количество лимфоцитов, Хорошилов В.П., 2005);

    • в кислотно-основном, электролитном состоянии (КОС) и газообмене крови и ликвора (основные показатели (рН, рО2, рСО2, ВЕ, SatO2) (аппарат «Bayer» Rapidlat-865), интегральные показатели: количество кислорода в артериальной (CtaO2) и венозной (CtvO2) крови, артериовенозная разница по кислороду (a-vDO2), доставка кислорода к тканям головного мозга (ДО2), потребление кислорода тканями (VO2), разность между доставляемым и потребляемым кислородом (ДО2-VO2), Садчиков Д.В., 1999); содержание калия, натрия, хлоридов в крови и ликворе (аппарат «Bayer» Rapidlat-865), осмолярность плазмы (аппарат ОМКА-10).

  5. Показатели, отражающие нарушения процессов перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) и антиоксидантной защиты (содержание в крови промежуточных (ПРЭ, ДКэритроцитов), конечных продуктов (МДА) ПОЛ, антиоксиданта vit Е и активности ферментов СОД и каталазы (модифицированные методики, Жданов Г.Г., 1995).

  6. Показатели, характеризующие изменения в системе гемостаза (электрокоагулограмма (ЭлКГ на электрокоагулографе Н-334), время свертывания нестабилизированной крови (ВСК, мин по Lee-White, 1992), протромбиновый индекс (ПТИ, %, Кузнецова А.В., 2004), концентрация фибриногена в плазме (Фн, г/л, гравиметрическим методом, Волженин В.Е., 2004), интегральный показатель фибринолиза (Ф), Щуковский В.В., 1995).

Для анализа связей и различий, полученных в ходе исследования количественных, качественных и порядковых данных, применялись современные параметрические и непараметрические статистические методы.

При оценке количественных данных использовалась описательная статистика – выборочная оценка среднего; стандартная оценка среднего; стандартная ошибка среднего как мера точности полученной выборочной оценки среднего; выборочное стандартное отклонение, характеризующее разброс значений исследуемой выборки относительно среднего. Для установления взаимосвязей и сравнения признаков использовались корреляционный и дисперсионный анализы, критерий Стьюдента (t).

Для оценки клинической эффективности исследуемых качественных и порядковых признаков использовались следующие непараметрические методы: коэффициенты ранговой корреляции Спирмена и Кендалла, характеризующие силу связи между исследуемыми признаками; непараметрические методы анализа влияния исследуемых признаков на исход; анализ таблиц сопряженности (критерий χ2), ранговый критерий Манна-Уитни, ранговый критерий множественного сравнения Крускала-Уоллиса. Математическая модель прогнозирования течения и исхода комы была построена с помощью регрессионного анализа с применением пошаговой регрессии.

Методы интенсивной терапии при коме

Терапия больных в коме, как правило, проводилась в соответствии с нозологическими стандартами лечения и этиопатогенетическими принципами реаниматологии и интенсивной терапии. Предшествующее патогенетическое обоснование интенсивной терапии комы не учитывало всего многообразия механизмов, а особенности патогенеза комы в определении терапии имели второстепенное значение. Описанный подход интенсивной терапии комы встречался в большинстве клинических наблюдений группы сравнения (120 пациентов) и был принят за общепринятый терапевтический подход (общепринятая интенсивная терапия).

В группе наблюдения (336 больных) проводился разработанный комплекс интенсивной терапии комы, основанный на восстановлении перфузионно-метаболического отношения в головном мозге, путем реализации приоритетного направления в коррекции преобладающих патогенетических нарушений: перфузионных или метаболических. При метаболических нарушениях приоритетным направлением являлось использование ноотропных средств, при перфузионных нарушениях – применение вазотропных препаратов.

У 106 пациентов группы наблюдения по относительным показаниям (ОДНI-II, гипоксемия, гипоксия, гиперкапния, повышение содержания мочевины более 10 ммоль/л, креатинина более 100 мг/%) применяли функциональные протезы (ИВЛ, ГБО, эфферентные методы детоксикации). Разработанный терапевтический подход в группе наблюдения включал следующие направления:



    • этиотропную терапию начинали как можно раньше. Однако своевременность этого вида лечения затруднялась из-за отсутствия сведений о причине комы;

    • в различных стадиях острого периода комы дисфункцию внешнего дыхания корригировали с помощью интубации трахеи и ИВЛ. По относительным показаниям для ИВЛ использовали микропроцессорные респираторы II-III поколений и преимущественно в щадящем режиме. При проявлении симптомов отека мозга кратковременно, в течение 2-3 часов, контролируемой механической вентиляцией (CMV) на фоне нейровегетативной блокады и миорелаксации создавали умеренную гипервентиляцию. Затем переходили на режим нормовентиляции, основанный на пониженном внутригрудном давлении, под контролем газового состава выдыхаемого воздуха, КОС и газообмена венозной крови. При появлении у пациента элементов самостоятельного дыхания применяли вспомогательные режимы (SIMV) с облегчающими дополнениями потоком или объемом с постепенным переводом больного на режим спонтанного дыхания (CPAP). С лечебной и диагностической целью проводили санационную трахеобронхоскопию;

    • при выраженных функциональных нарушениях гемодинамики применяли дофамин 4-6 мкг/кг/мин внутривенно через инфузомат (при артериальной гипотонии); нитроглицерин 0,1 мг/кг/ч инфузоматом внутривенно (при артериальной гипертензии);

    • в реализации приоритетного направления при коррекции преобладающих перфузионных нарушений использовали вазоактивные средства: производные барвинка (кавинтон 20 мг/сут внутривенно через инфузомат), ксантины (трентал 10 мл/сут внутривенно, эуфиллин 1 г/сут внутривенно через инфузомат);

    • на ранних этапах острого периода комы различного генеза, особенно при коме III-IV степеней, снижали метаболизм головного мозга. Создавая феномен «метаболического покоя», применяли в сочетаниях производные ГАМК, бензадиазепины, наркотические анальгетики (реланиум, седуксен 0,5 мг/кг, натрия оксибутират 50 мг/кг, барбитураты 7 мг/кг, морфина гидрохлорид 0,1 мг/кг) внутривенно через инфузомат;

    • выбор ноотропных средств, составляющих приоритетное направление при первично метаболических комах, зависел от выраженности психоневрологических нарушений (симптомов раздражения, патологических симптомов гиперактивности головного мозга) и электрофизиологической активности головного мозга. В остром периоде комы применяли препараты группы нейрометаболических стимуляторов: энергодающие субстраты (неотон 30 мг/кг/сут внутривенно инфузоматом, или АТФ 4 мл/сут внутривенно инфузоматом); производные нейроаминокислот (реамберин 400 мл/сут внутривенно капельно, цитофлавин 10 мл/сут внутривенно инфузоматом). При появлении признаков восстановления электрофизиологической активности на ЭЭГ применяли препараты, стимулирующие структуры головного мозга и повышающие его общий тонус, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты аденозина (инстенон 2 мл/сут внутривенно медленно через инфузомат) в утренние часы;

    • коррекцию преобладающих метаболических нарушений проводили инфузионной терапией, которую составляли в соответствии с энергетической потребностью необходимой жидкости, с учетом исходного состояния сердечно-сосудистой системы больного, этиологии комы, степени дегидратации, контролируя баланс жидкости и показатели гемоликвородинамики. Для коррекции нарушений белкового обмена, восстановления трофических расстройств и обеспечения энергетических потребностей в остром периоде комы применяли смешанное искусственное питание;

    • повышенную активность процессов ПОЛ корригировали естественными ферментными антиоксидантами (ά-токоферолол 2,0 мл/сут внутримышечно);

    • при выявлении нарушений в системе гемостаза применяли фраксипарин (0,3 мл в сут внутримышечно), с целью блокады фибринолиза и протеолиза в тканях головного мозга использовали контрикал (1000 ед./кг/сут);

    • в качестве функционального протеза при коррекции нарушений энергетического метаболизма, КОС и газового состояния, для восстановления микроциркуляции, мы использовали гипербарическую оксигенацию (ГБО) с избыточным давлением, не превышающим 1,2 ата и соизмеримым с колебаниями атмосферного давления. Сеансы гипербарической терапии проводили в одноместной барокамере отечественного производства «ОКА-МТ», в рабочих режимах 1,1 ата; 1,2 ата, длительностью 30-45 мин ежедневно и продолжительностью от 3 до 10 сеансов;

    • из эфферентных методов детоксикации при коме как функциональный протез чаще всего применяли гемодиализ. Сеансы гемодиализа проводили на аппарате «Baxter-550» (USA), в ацетатном режиме, продолжительностью 2-6 часов, преимущественно через сутки. Объем ультрафильтрации выполнялся индивидуально по показаниям. При гемодиализе использовали щадящую методику: по 10 тыс. ед. гепарина на промывание и слив системы; в процессе сеанса гепарин не вводился.

Таким образом, главные отличия разработанного тактического подхода в интенсивной терапии больных заключались в дифференцированном использовании нейротропных и вазотропных средств, в зависимости от преобладающих перфузионных и метаболических нарушений на фоне применения по относительным показаниям функциональных протезов на разных стадиях острого периода комы. Следует отметить, что разработанная интенсивная терапия - не одностороннее восстановление преобладающих патогенетических нарушений при коме, и по показаниям в нее обязательно входили препараты других направлений, особенно на соматогенной стадии комы, но приоритет при этом не изменялся.
  1   2   3

Похожие:

Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconУчебная программа цикла тематического усовершенствования
«Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерском и гинекологическом стационарах»
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconПричины летальности у больных сахарным диабетом 2 типа в остром периоде инфаркта миокарда
Цель: выявить причину летальности у больных сахарным диабетом 2 типа в остром периоде инфаркта миокарда
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconВопросы к вступительному экзамену в ординатуру по специальности «Анестезиология и реаниматология»
Митральный стеноз. Нарушение гемодинамики, клинические и экг-признаки заболевания
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconТрахеопищеводные свищи у больных с тяжелой сочетанной травмой
Ивл, является грозным осложнением и фактором неблагоприятного исхода. Вместе с тем, в настоящее время отсутствует единая радикальная...
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconИнтенсивная терапия больных с сак принципы лечебной тактики
Нетравматические сак, возникшие после разрыва ца, имеют ряд негативных последствий, профилактика и лечение которых составляет основу...
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconОсобенности нутритивной поддержки при тяжелых поражениях поджелудочной железы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология
Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального...
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconДиагностические концепции, патогенез и интенсивная терапия
Проект подготовлен рабочей группой: Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, Д. Н. Проценко, Е. Б. Гельфанд, А. А. Звягин, А. И. Ярошецкий,...
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconИнтенсивная терапия терминальных состояний
Наиболее важной особенностью процесса умирания является то, что организм своими силами не в состоянии приостановить этот процесс,...
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconРанняя энтеральная терапия
И нутриционная поддержка в послеоперационном периоде при колоректальном раке, осложненном кишечной непроходимостью
Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы 14. 00. 37 анестезиология и реаниматология iconАкупунктура и мануальная терапия в лечении больных с частичной атрофией зрительного нерва воспалительного, сосудистого и травматического генеза 14. 01. 07 глазные болезни
Акупунктура и мануальная терапия в лечении больных с частичной атрофией зрительного нерва воспалительного, сосудистого и травматического...
Разместите кнопку на своём сайте:
ru.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©ru.convdocs.org 2016
обратиться к администрации
ru.convdocs.org